| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 实验部分 | 第13-37页 |
| 1.1 材料与方法 | 第13-22页 |
| 1.1.1 肿瘤细胞株 | 第13页 |
| 1.1.2 实验仪器和材料 | 第13-14页 |
| 1.1.3 主要试剂耗材 | 第14-15页 |
| 1.1.4 主要溶液配置 | 第15页 |
| 1.1.5 实验方法 | 第15-21页 |
| 1.1.6 统计学分析 | 第21-22页 |
| 1.2 实验结果 | 第22-28页 |
| 1.2.1 二甲双胍对HT29细胞增殖影响 | 第22-23页 |
| 1.2.2 二甲双胍对HT29细胞迁移的影响 | 第23-24页 |
| 1.2.3 二甲双胍对HT29细胞侵袭的影响 | 第24-26页 |
| 1.2.4 二甲双胍对HT29细胞形态学影响 | 第26页 |
| 1.2.5 二甲双胍对HT29细胞凋亡的影响 | 第26-27页 |
| 1.2.6 二甲双胍对HT29细胞相关蛋白表达的影响 | 第27-28页 |
| 1.3 讨论 | 第28-32页 |
| 1.4 结论 | 第32页 |
| 参考文献 | 第32-37页 |
| 第2章 综述 二甲双胍对肿瘤抑制作用研究进展 | 第37-57页 |
| 2.1 二甲双胍简介 | 第37-39页 |
| 2.2 二甲双胍的临床研究 | 第39-40页 |
| 2.3 二甲双胍的抗肿瘤机制进展 | 第40-45页 |
| 2.3.1 二甲双激活AMPK信号通路 | 第40-41页 |
| 2.3.2 二甲双胍的胰岛素介导机制 | 第41-42页 |
| 2.3.3 二甲双胍抑制mTOR通路 | 第42-43页 |
| 2.3.4 二甲双胍诱导自噬 | 第43页 |
| 2.3.5 二甲双胍诱导免疫学反应 | 第43-44页 |
| 2.3.6 二甲双胍通过AMPK的激活抑制脂肪生成 | 第44页 |
| 2.3.7 二甲双胍对维生素B12的作用 | 第44页 |
| 2.3.8 二甲双胍对肿瘤干细胞(CSCs)的影响 | 第44-45页 |
| 2.3.9 二甲双胍对肿瘤细胞其他抑制途径 | 第45页 |
| 2.4 二甲双胍联合其他治疗方式抑制肿瘤 | 第45-46页 |
| 2.5 2型糖尿病与肿瘤关系研究进展 | 第46页 |
| 2.6 胰岛素抵抗和PI3K/AKT信号通路 | 第46-49页 |
| 参考文献 | 第49-57页 |
| 结论 | 第57-58页 |
| 附录A 重要仪器图 | 第58-59页 |
| 致谢 | 第59-60页 |
| 导师简介 | 第60-61页 |
| 作者简介 | 第61-62页 |
| 学位论文数据集 | 第62页 |
