摘要 | 第6-7页 |
Abstract | 第7页 |
第一章 绪论 | 第11-17页 |
1.1 论文选题背景及依据 | 第11-12页 |
1.2 研究现状 | 第12-16页 |
1.2.1 CTLA-4的作用机理 | 第12-13页 |
1.2.2 NANOG的作用机理 | 第13-14页 |
1.2.3 Ipilimumab介绍 | 第14页 |
1.2.4 诊断性试验 | 第14-15页 |
1.2.5 系统性研究方法 | 第15-16页 |
1.2.6 分析图形的解读 | 第16页 |
1.3 研究目的 | 第16页 |
1.4 本章小结 | 第16-17页 |
第二章 基于加权Youden指数的分析方法改进 | 第17-31页 |
2.1 试验中用到的统计学原理 | 第17-19页 |
2.2 系统性分析方法的改进 | 第19-26页 |
2.2.1 传统的M-H法 | 第19-21页 |
2.2.2 固定效应模型下的加权法改进 | 第21-25页 |
2.2.3 随机效应模型下的加权法改进 | 第25-26页 |
2.3 基于加权Youden指数算法统计性能的RevMan模拟 | 第26-29页 |
2.4 本章小结 | 第29-31页 |
第三章 运用加权Youden指数法对NANOG与CTLA-4进行分析 | 第31-57页 |
3.1 数据的获取与分析的方法 | 第31-37页 |
3.1.1 文献来源 | 第31页 |
3.1.2 纳入及排除标准 | 第31页 |
3.1.3 文章的质量评价 | 第31-33页 |
3.1.4 数据的提取和分析 | 第33页 |
3.1.5 技术路线 | 第33-34页 |
3.1.6 RevMan软件分析的实现 | 第34-37页 |
3.2 数据获取的结果 | 第37-43页 |
3.2.1 NANOG的纳入结果 | 第37页 |
3.2.2 CTLA-4的纳入结果 | 第37-38页 |
3.2.3 基于CTLA-4的药物Ipilimumab与黑色素瘤治愈情况的纳入结果 | 第38-43页 |
3.3 加权Youden指数算法的实现及数据分析结果 | 第43-56页 |
3.3.1 NANOG在胃癌组与正常组中的表达 | 第43-44页 |
3.3.2 NANOG在不同TNM分期胃癌组织中的表达 | 第44-46页 |
3.3.3 NANOG在胃癌细胞是否淋巴结转移情况下的系统分析 | 第46页 |
3.3.4 CTLA-4+49基因多态性与胃癌相关性的系统分析 | 第46-48页 |
3.3.5 CTLA-4-318基因多态性与胃癌相关性的系统分析 | 第48-49页 |
3.3.6 CTLA-4-1661A/G基因多态性与胃癌相关性的系统分析 | 第49-51页 |
3.3.7 CTLA-4-1722基因多态性与胃癌相关性的系统分析 | 第51-52页 |
3.3.8 Ipilimumab和化疗与黑色素治疗的相关性 | 第52-54页 |
3.3.9 Ipilimumab与gp100在黑色素治疗过程中联合作用 | 第54-55页 |
3.3.10 Ipilimumab与gp100在黑色素治疗过程中的不良反应 | 第55-56页 |
3.4 本章小结 | 第56-57页 |
第四章 结论与展望 | 第57-61页 |
4.1 结论 | 第57-58页 |
4.2 展望 | 第58-61页 |
致谢 | 第61-63页 |
参考文献 | 第63-67页 |
附录Ⅰ | 第67-69页 |
附录Ⅱ | 第69-70页 |