中文摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
缩略语/符号说明 | 第10-12页 |
前言 | 第12-15页 |
研究现状、成果 | 第12-13页 |
研究目的、方法 | 第13-15页 |
1. 对象和方法 | 第15-23页 |
1.1 研究对象 | 第15页 |
1.2 研究材料 | 第15-17页 |
1.3 研究设备 | 第17页 |
1.4 研究方法 | 第17-23页 |
2. 结果 | 第23-35页 |
2.1 体外诱导iMDSCs产生 | 第23-25页 |
2.1.1 iMDSCs抑制T细胞增殖 | 第23-24页 |
2.1.2 iMDSCs影响T细胞分泌 | 第24-25页 |
2.2 ChIP技术检测STAT3在IDO启动子区结合情况 | 第25-26页 |
2.3 检测STAT3下游信号C/EBPβ对IDO表达的影响 | 第26-27页 |
2.3.1 检测STAT3下游信号通路C/EBPβ表达情况 | 第26-27页 |
2.3.2 C/EBPβ通路不参与IDO的调控 | 第27页 |
2.4 非经典NF-κB信号参与IDO的表达 | 第27-31页 |
2.4.1 检测NF-κB信号通路表达情况 | 第27-28页 |
2.4.2 非经典NF-κB通路在iMDSCs中激活 | 第28-29页 |
2.4.3 非经典NF-κB通路参与IDO的调控 | 第29页 |
2.4.4 非经典NF-κB通路是调控IDO表达的重要中间信号通路 | 第29-30页 |
2.4.5 IDO启动子区有NF-κB结合位点 | 第30-31页 |
2.4.6 检测非经典NF-κB在IDO启动子区结合情况 | 第31页 |
2.5 检测STAT3-非经典NF-κB-IDO信号通路上游因子 | 第31-34页 |
2.5.1 因子芯片检测MDSCs培养上清中因子变化情况 | 第31-32页 |
2.5.2 ELISA检测MDSCs培养上清中因子变化情况 | 第32-33页 |
2.5.3 因子刺激试验 | 第33页 |
2.5.4 封闭试验检测IL-6对IDO表达的影响 | 第33-34页 |
2.6 建立乳腺癌BALB/c小鼠模型瘤负荷 | 第34-35页 |
2.6.1 JSI-124封闭STAT3能降低乳腺癌小鼠模型瘤负荷 | 第34-35页 |
2.6.2 封闭STAT3减少MDSCs的功能 | 第35页 |
3. 讨论 | 第35-44页 |
3.1 MDSCs免疫抑制机制 | 第35-37页 |
3.2 IDO~+髓系细胞介导的免疫抑制 | 第37页 |
3.3 STAT信号蛋白在MDSCs中的作用 | 第37-38页 |
3.4 CEBP/β信号蛋白在MDSCs中的作用 | 第38-39页 |
3.5 非经典NF-κB家族在MDSCs中参与IDO表达的调控 | 第39-40页 |
3.6 信号蛋白结合到MDSCs中IDO启动子区 | 第40-41页 |
3.7 参与MDSC发挥免疫抑制作用的因子 | 第41-42页 |
3.8 结语 | 第42-44页 |
结论 | 第44-45页 |
参考文献 | 第45-52页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第52-53页 |
综述 STAT蛋白参与髓系来源细胞中IDO转录调控的研究进展 | 第53-73页 |
综述参考文献 | 第61-73页 |
致谢 | 第73页 |