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二甲双胍激活AMPK/Hedgehog改善心肌凋亡及促进细胞增殖

中文摘要第7-9页
英文摘要第9-11页
前言第12-15页
材料和方法第15-21页
    1.材料第15-18页
        1.1 细胞系和分组第15页
        1.2 主要实验仪器第15-17页
        1.3 主要实验试剂第17-18页
    2.方法第18-21页
        2.1 细胞培养第18-19页
        2.2 细胞活性实验第19页
        2.3 平板克隆实验第19页
        2.4 蛋白提取第19-20页
        2.5 WesternBlot第20页
        2.6 AnnexinV-FiTc/PI双染色法流式细胞术第20页
        2.7 统计学分析第20-21页
结果第21-26页
    3.1 CoCl_2能够抑制心肌细胞活性,二甲双胍低浓度时则可增加细胞活性第21页
    3.2 CoCl_2能够加重心肌细胞缺氧,诱导心肌细胞凋亡第21-22页
    3.3 二甲双胍能够激活AMPK信号通路,改善心肌细胞缺氧,减轻心肌细胞凋亡第22-23页
    3.4 CoCl_2能抑制细胞集落形成,而二甲双胍可促进细胞集落形成第23-24页
    3.5 二甲双胍能够激活Hedgehog信号通路,促进心肌细胞增殖第24-25页
    3.6 二甲双胍能够提高泛素偶联酶UBE2C、细胞周期蛋白CyclinA及细胞分裂周期蛋白CDC20的表达,促进细胞增殖第25-26页
讨论第26-30页
结论第30-31页
参考文献第31-36页
综述第36-54页
    一、miRNA与心肌梗死第37-40页
    二、二甲双胍与心肌梗死第40-45页
    三、展望第45-46页
    参考文献第46-54页
致谢第54-55页

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