| 摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 第一章 NGF在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的自分泌 | 第14-21页 |
| 1 材料和方法 | 第14-19页 |
| ·实验材料 | 第14-16页 |
| ·实验方法 | 第16-19页 |
| 2 结果 | 第19-20页 |
| ·免疫荧光法检测NGF在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的自分泌情况 | 第19页 |
| ·酶联免疫法检测NGF在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的自分泌情况 | 第19-20页 |
| 3 讨论 | 第20-21页 |
| 乳腺癌细胞MDA-MB-231自分泌NGF的意义 | 第20-21页 |
| 第二章 NGF对乳腺癌细胞MDA-MB-231的作用 | 第21-31页 |
| 1 材料和方法 | 第21-24页 |
| ·实验材料 | 第21页 |
| ·实验方法 | 第21-24页 |
| 2 结果 | 第24-28页 |
| ·Ro 08-2750&NGF对细胞的作用 | 第24-26页 |
| ·NGF对乳腺癌细胞增殖的影响(BrdU) | 第26页 |
| ·NGF对乳腺癌细胞的抗凋亡作用(流式细胞仪) | 第26-28页 |
| ·NGF对乳腺癌细胞的抗凋亡作用(TUNEL) | 第28页 |
| 3 讨论 | 第28-31页 |
| ·运用NGF拮抗剂Ro 08-2750研究MDA-MB-231细胞的意义 | 第28-29页 |
| ·通过NGF剥夺实验研究NGF对乳腺癌细胞MDA-MB-231的影响 | 第29-31页 |
| 第三章 乳腺癌细胞中NGF信号途径分析 | 第31-44页 |
| 1 材料与方法 | 第31-39页 |
| ·实验材料 | 第31-33页 |
| ·实验方法 | 第33-39页 |
| 2 实验结果 | 第39-42页 |
| ·MDA-MB-231细胞中Trk A受体的表达 | 第39-40页 |
| ·阻断TrkA对MDA-MB-231细胞的影响 | 第40页 |
| ·乳腺癌细胞中可能的NGF信号途径(PCR) | 第40-41页 |
| ·乳腺癌细胞中可能的NGF信号途径(Western blot) | 第41-42页 |
| 3 讨论 | 第42-44页 |
| ·乳腺癌细胞MDA-MB-231表达TrkA的意义 | 第42页 |
| ·k252a抑制MDA-MB-231细胞的增殖 | 第42页 |
| ·NGF在MDA-MB-231细胞中的信号途径分析 | 第42-44页 |
| 第四章 运用多肽适配体筛选抑制因子 | 第44-55页 |
| 1 材料与方法 | 第44-47页 |
| ·实验材料 | 第44-45页 |
| ·实验方法 | 第45-47页 |
| 2 实验结果 | 第47-52页 |
| ·通过硫氧还蛋白免疫荧光法计算转染效率 | 第47页 |
| ·转染多肽适配体对MDA-MB-231细胞生长的影响 | 第47-49页 |
| ·有效抑制MDA-MB-231细胞生长的多肽适配体的筛选 | 第49-50页 |
| ·有效多肽适配体的可能作用机制分析(PCR) | 第50-51页 |
| ·有效多肽适配体的可能作用机制分析(Western blot) | 第51-52页 |
| 3 讨论 | 第52-55页 |
| 综述 | 第55-62页 |
| 1 神经生长因子与乳腺癌的关系 | 第55-57页 |
| ·神经生长因子概述 | 第55-56页 |
| ·神经生长因子与乳腺癌的关系 | 第56-57页 |
| 2 与乳腺癌发生相关的其它基因 | 第57-59页 |
| ·AKT基因与乳腺癌的关系 | 第57-58页 |
| ·HER-2基因与乳腺癌的关系 | 第58页 |
| ·p53基因与乳腺癌的关系 | 第58-59页 |
| ·NF-κB基因与乳腺癌的关系 | 第59页 |
| 3 乳腺癌分子靶向治疗 | 第59-62页 |
| ·赫赛汀用于HER2过表达乳腺癌的治疗 | 第60页 |
| ·Lapatinib用于HER2过表达乳腺癌的治疗 | 第60-61页 |
| ·HKI-272用于HER2过度表达晚期乳腺癌的治疗 | 第61页 |
| ·贝伐单抗用于晚期乳腺癌的治疗 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-68页 |
| 致谢 | 第68-69页 |
