| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 目录 | 第9-13页 |
| 第1章 引言 | 第13-22页 |
| 1.1 肿瘤的迁移特性 | 第14-16页 |
| 1.1.1 肿瘤迁移机制 | 第14-15页 |
| 1.1.2 胃癌的临床分期及其意义 | 第15-16页 |
| 1.2 PLC-γ1 | 第16-19页 |
| 1.2.1 PLC-γ1的分子结构 | 第16-17页 |
| 1.2.2 PLC-γ1的活性机制 | 第17-18页 |
| 1.2.3 PLC-γ1的生物学功能 | 第18-19页 |
| 1.3 PLC-γ1在肿瘤发生发展中的作用 | 第19-20页 |
| 1.3.1 PLC-γ1参与肿瘤的凋亡 | 第19页 |
| 1.3.2 PLC-γ1诱导肿瘤的增殖 | 第19页 |
| 1.3.3 PLC-γ1促进肿瘤的迁移、侵袭 | 第19-20页 |
| 1.4 本课题研究目标、内容与意义 | 第20-22页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第22-39页 |
| 2.1 实验材料 | 第22-28页 |
| 2.1.1 细胞系、质粒 | 第22页 |
| 2.1.2 工具酶和抗体 | 第22-23页 |
| 2.1.3 主要化学试剂和耗材 | 第23-24页 |
| 2.1.4 细胞培养试剂 | 第24页 |
| 2.1.5 主要仪器 | 第24-25页 |
| 2.1.6 主要溶液配制 | 第25-28页 |
| 2.2 实验方法 | 第28-39页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第28-29页 |
| 2.2.2 划痕实验 | 第29页 |
| 2.2.3 罗丹明-鬼笔环肽 | 第29-30页 |
| 2.2.4 脂质体转染 | 第30页 |
| 2.2.5 总蛋白浓度测定(BCA法) | 第30-31页 |
| 2.2.6 Western Blot检测蛋白表达 | 第31-33页 |
| 2.2.7 质粒的中量提取 | 第33-34页 |
| 2.2.8 Transwell | 第34页 |
| 2.2.9 慢病毒包装与感染 | 第34-35页 |
| 2.2.10 Realtime-PCR法 | 第35-36页 |
| 2.2.11 免疫组化 | 第36页 |
| 2.2.12 组织样本 | 第36-37页 |
| 2.2.13 点突变 | 第37-38页 |
| 2.2.14 数据处理 | 第38-39页 |
| 第3章 实验结果 | 第39-54页 |
| 3.1 PLC-γ1在人胃腺癌中的表达 | 第39-40页 |
| 3.1.1 PLC-γ1在不同临床分期的人胃腺癌中的表达水平 | 第39-40页 |
| 3.2 PLC-γ1参与人胃腺癌细胞的迁移活动调节 | 第40-44页 |
| 3.2.1 PLC-γ1调控人胃腺癌的迁移 | 第40-43页 |
| 3.2.2 PLC-γ1调控人胃腺癌细胞骨架 | 第43-44页 |
| 3.3 DAG/PKC和IP3/CaMKⅡ信号轴在胃腺癌细胞迁移中的作用 | 第44-49页 |
| 3.3.1 DAG/PKC和IP3/CaMKⅡ信号轴调控胃腺癌细胞迁移 | 第44-46页 |
| 3.3.2 PLC-γ1及其下游DAG/PKC和IP3/CaMKⅡ信号轴通过ERK/MMP9调控胃腺癌细胞迁移 | 第46-47页 |
| 3.3.3 PLC-γ1及其下游PKCδ和CaMKⅡβ对MM9mRNA水平的影响 | 第47-49页 |
| 3.4 人胃腺癌细胞内Akt与PLC-γ1的相互关联 | 第49-54页 |
| 3.4.1 PLC-γ1和Akt在淋巴结转移的胃腺癌中的表达 | 第49-50页 |
| 3.4.2 在人胃腺癌细胞中Akt对PLC-γ1的调控 | 第50-52页 |
| 3.4.3 在人胃腺癌细胞中PLC-γ1对Akt的调控 | 第52-54页 |
| 第4章 讨论 | 第54-59页 |
| 4.1 PLC-γ1促进人胃腺癌细胞的迁移 | 第55页 |
| 4.2 PLC-γ1及其下游DAG/PKC和IP3/CaMKⅡ通过ERK/MMP9调控细胞迁移 | 第55-57页 |
| 4.3 人胃腺癌细胞内Akt与PLC-γ1的相互关联 | 第57-59页 |
| 第5章 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-68页 |
| 致谢 | 第68-69页 |
