| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-27页 |
| 研究现状、成果 | 第13-20页 |
| 研究目的、方法 | 第20-27页 |
| 一、系列研究1：阿托伐他汀对大鼠正常/模拟缺血心室肌快钠电流的短时效应 | 第27-53页 |
| 1.1 目的 | 第27页 |
| 1.2 对象和方法 | 第27-33页 |
| 1.2.1 对象 | 第27页 |
| 1.2.2 阿托伐他汀的溶解方案 | 第27页 |
| 1.2.3 实验分组 | 第27-30页 |
| 1.2.4 实验流程 | 第30-32页 |
| 1.2.5 数据处理和统计学分析 | 第32-33页 |
| 1.3 结果 | 第33-47页 |
| 1.3.1 阿托伐他汀作用前后正常细胞I_(Na)的变化 | 第33-39页 |
| 1.3.2 阿托伐他汀作用前后模拟缺血细胞I_(Na)的变化 | 第39-47页 |
| 1.4 讨论 | 第47-51页 |
| 1.4.1 对方法学的补充说明 | 第47-48页 |
| 1.4.2 对结果的解释 | 第48-50页 |
| 1.4.3 相关作用机制的探讨 | 第50-51页 |
| 1.5 结论 | 第51-53页 |
| 二、系列研究2：大鼠心室肌I_(Na)在模拟缺血状态下变化的时间依赖性和阿托伐他汀对这一过程的影响 | 第53-62页 |
| 2.1 目的 | 第53页 |
| 2.2 对象和方法 | 第53-56页 |
| 2.2.1 对象 | 第53页 |
| 2.2.2 研究方法 | 第53-56页 |
| 2.3 结果 | 第56-59页 |
| 2.3.1 峰电流的时间效应 | 第56-59页 |
| 2.3.2 门控特性分析 | 第59页 |
| 2.4 讨论 | 第59-61页 |
| 2.4.1 阿托伐他汀溶解方案的调整 | 第59-60页 |
| 2.4.2 实验结果分析 | 第60-61页 |
| 2.5 结论 | 第61-62页 |
| 三、系列研究3：模拟缺血/再灌注状态下大鼠心室肌I_(Na)的变化和阿托伐他汀对此过程的影响 | 第62-77页 |
| 3.1 目的 | 第62页 |
| 3.2 对象与方法 | 第62-63页 |
| 3.2.1 对象 | 第62页 |
| 3.2.2 方法 | 第62-63页 |
| 3.2.3 统计学方法 | 第63页 |
| 3.3 结果 | 第63-73页 |
| 3.3.1 建模结果 | 第63-65页 |
| 3.3.2 实验干预结果 | 第65-73页 |
| 3.4 讨论 | 第73-76页 |
| 3.4.1 方法学 | 第73-74页 |
| 3.4.2 实验结果 | 第74-75页 |
| 3.4.3 他汀对钠通道的可能作用 | 第75-76页 |
| 3.5 结论 | 第76-77页 |
| 四、系列研究4：PI3K抑制剂渥曼青霉素对模拟缺血/再灌注左室心室肌细胞钠电流的影响和与阿托伐他汀作用的关系 | 第77-94页 |
| 4.1 前言 | 第77-78页 |
| 4.2 目的 | 第78页 |
| 4.3 对象与方法 | 第78-81页 |
| 4.3.1 对象 | 第78页 |
| 4.3.2 方法 | 第78-81页 |
| 4.3.3 数据处理和统计学方法 | 第81页 |
| 4.4 结果 | 第81-90页 |
| 4.4.1 模拟缺血阶段实验结果 | 第81-86页 |
| 4.4.2 模拟缺血再灌注阶段实验结果 | 第86-90页 |
| 4.5 讨论 | 第90-93页 |
| 4.5.1 实验结果分析 | 第90-91页 |
| 4.5.2 心肌保护机制 | 第91-93页 |
| 4.6 结论 | 第93-94页 |
| 全文结论 | 第94-95页 |
| 论文创新点 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-102页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第102-103页 |
| 综述 | 第103-116页 |
| 摘要 | 第103页 |
| 1 他汀抗心律失常循证医学证据 | 第103-106页 |
| 2 他汀抗心律失常机制 | 第106-109页 |
| 3 展望 | 第109-110页 |
| 综述参考文献 | 第110-113页 |
| 附图 | 第113-116页 |
| 致谢 | 第116页 |
