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TDP-43在肌萎缩侧索硬化症病理形成中的作用

中文摘要第4-8页
Abstract第8-12页
前言第15-20页
    1. 肌萎缩侧索硬化症及其致病蛋白TDP-43第15-16页
    2. 自噬第16-18页
    3. 神经炎症第18-19页
    4. 小结第19-20页
材料与方法第20-47页
    1. 实验材料第20-30页
    2. 实验方法第30-47页
结果一 肌萎缩侧索硬化症(ALS)相关蛋白TDP-43对自噬溶酶体通路的调控及其致病机理第47-83页
    1. TDP-43缺陷引起TFEB进核第47-48页
    2. TDP-43调控mTOR溶酶体定位和mTORC1活性第48-49页
    3. mTORC1的支架蛋白raptor参与TDP-43介导的mTOR的溶酶体定位第49-52页
    4. TDP-43通过raptor,而不是Rag GTPase,来调节TFEB的定位第52-55页
    5. TDP-43的RRM结构域直接结合raptor的mRNA,调节raptor的mRNA的稳定性第55-57页
    6. TDP-43以TFEB依赖的方式调节自噬小体和溶酶体的生成第57-61页
    7. TDP-43缺陷引起成熟的自噬囊泡的积累和自噬流的损伤第61-66页
    8. 果蝇TDP-43,TBPH,影响mTORC1的活性,溶酶体和自噬基因的表达水平第66-68页
    9. Rapamycin和PA对TBPH-/-果蝇的幼虫运动和发育过程发挥着相反作用第68-70页
    讨论第70-72页
    结论第72页
    参考文献第72-83页
结果二 肌萎缩侧索硬化症相关蛋白TDP-43对神经炎症的调控及其致病机理第83-98页
    1. TDP-43缺陷的小胶质细胞,而不是星型胶质细胞,选择性的上调COX-2 的表达第83-85页
    2. TDP-43以MAPK/ERK依赖的方式特异性的调节COX-2 的表达第85-87页
    3. TDP-43通过MAPK/ERK通路调节AP1的转录活性第87-88页
    4. TDP-43以MAPK/ERK和COX-2 依赖的方式控制PGE2的释放第88-89页
    5. TDP-43缺失选择性地引起小胶质细胞介导的神经元死亡第89-92页
    6. Celecoxib缓解TDP-43缺陷的小胶质细胞引起的神经元死亡第92-94页
    讨论第94-96页
    结论第96页
    参考文献第96-98页
综述 肌萎缩侧索硬化症和自噬第98-118页
    1. 肌萎缩侧索硬化症及其致病蛋白第98-99页
    2. 蛋白质降解途径第99-102页
    3. 自噬和神经退行性疾病第102-108页
    参考文献第108-118页
英文缩写词表第118-119页
攻读学位期间公开发表的论文第119-120页
攻读学位期间获奖情况第120-121页
致谢第121-122页

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