| 英语缩略词 | 第6-8页 |
| 摘要 | 第8-11页 |
| ABSTRACT | 第11-13页 |
| 第一章 DLK1基因在肺癌中异常表达的机制研究 | 第14-34页 |
| 1.1. 导论(含文献综述) | 第14-22页 |
| 1.1.1. DLK1基因在恶性肿瘤中的研究进展 | 第15-17页 |
| 1.1.2. 印迹基因与肿瘤易感性的研究 | 第17-18页 |
| 1.1.3. ENCODE计划在转录因子研究中的应用 | 第18-20页 |
| 1.1.4. 本课题的研究目的和基本策略 | 第20-22页 |
| 1.2. 实验结果 | 第22-27页 |
| 1.2.1. DLK1基因在非小细胞肺癌细胞系中的印迹情况 | 第22页 |
| 1.2.2. DLK1基因在非小细胞肺癌组织中的印迹情况 | 第22-23页 |
| 1.2.3. DLK1基因转录因子的预测 | 第23-24页 |
| 1.2.4. HEY1对DLK1蛋白表达水平的影响 | 第24-25页 |
| 1.2.5. DLK1相互作用蛋白初探 | 第25-27页 |
| 1.3. 讨论 | 第27-33页 |
| 1.3.1. DLK1基因基本信息 | 第27-28页 |
| 1.3.2. DLK1在非小细胞肺癌中的异常表达机制 | 第28-30页 |
| 1.3.3. NF-κB与NOTCH信号通路间交流在恶性肿瘤发生发展中的影响 | 第30-33页 |
| 1.4. 本章小结 | 第33-34页 |
| 第二章 多灶肺腺癌EGFR/KRAS基因突变异质性的研究 | 第34-57页 |
| 2.1. 导论(含文献综述) | 第34-42页 |
| 2.1.1. EGFR基因与靶向治疗研究进展 | 第34-35页 |
| 2.1.2. EGFR/KRAS基因突变检测方法进展 | 第35-40页 |
| 2.1.3. 本课题的研究目的和基本策略 | 第40-42页 |
| 2.2. 实验结果 | 第42-51页 |
| 2.2.1. EGFR/KRAS基因在多灶肺腺癌中的突变情况 | 第42页 |
| 2.2.2. 肺内病灶EGFR/KRAS基因突变情况及患者的临床特征 | 第42-51页 |
| 2.3. 讨论 | 第51-56页 |
| 2.3.1. EGFR通路信号传导 | 第51-52页 |
| 2.3.2. EGFR/KRAS基因突变与非小细胞肺癌治疗的敏感性和耐药性 | 第52-56页 |
| 2.4. 本章小结 | 第56-57页 |
| 第三章 材料与方法 | 第57-76页 |
| 3.1. 实验材料 | 第57-67页 |
| 3.1.1. 细胞系 | 第57页 |
| 3.1.2. 肺癌患者组织标本及相关信息 | 第57页 |
| 3.1.3. 菌株和质粒载体 | 第57-58页 |
| 3.1.4. PCR引物 | 第58-59页 |
| 3.1.5. siRNA和siRNA转染试剂 | 第59页 |
| 3.1.6. 第一抗体 | 第59页 |
| 3.1.7. 主要试剂 | 第59-62页 |
| 3.1.8. 常用试剂配制 | 第62-65页 |
| 3.1.9. 主要仪器、耗材 | 第65-66页 |
| 3.1.10. 主要分析软件 | 第66-67页 |
| 3.2. 实验方法 | 第67-76页 |
| 3.2.1. 分子生物学方法 | 第67-74页 |
| 3.2.2. 细胞生物学方法 | 第74-76页 |
| 参考文献 | 第76-88页 |
| 本学位研究课题的科研基金资助 | 第88-89页 |
| 致谢 | 第89-91页 |
