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GA6通过调节自噬在肿瘤发生发展中的机制研究

中文摘要第6-8页
英文摘要第8-9页
前言第10-12页
材料与方法第12-22页
    1. 材料第12-15页
        1.1 细胞株第12页
        1.2 菌株第12页
        1.3 实验用质粒第12页
        1.4 主要实验用试剂盒第12页
        1.5 细胞培养试剂第12-13页
        1.6 主要实验用化学试剂第13页
        1.7 抗体和蛋白偶联珠第13-14页
        1.8 实验所用引物名称及相关序列第14页
        1.9 主要实验仪器设备第14-15页
    2. 方法第15-22页
        2.1 重组质粒构建与表达鉴定第15-17页
        2.2 质粒提取第17-18页
        2.3 哺乳动物细胞的转染第18页
        2.4 细胞生长分析第18页
        2.5 细胞免疫荧光第18-19页
        2.6 划痕实验第19页
        2.7 免疫共沉淀实验(IP实验)第19-20页
        2.8 克隆形成实验第20页
        2.9 Western Blot实验分析第20页
        2.10 体外蛋白纯化第20-21页
        2.11 GST pull-down实验第21-22页
结果第22-32页
    1. GA6能促进肿瘤细胞的生长和增殖第22-25页
    2. GA6能促进肿瘤细胞的迁移第25-26页
    3. 免疫荧光检测GA6是自噬发生过程所必须的第26-27页
    4. 激光共聚焦显微镜下观察检测GA6与LC3B存在共定位第27页
    5. 蛋白水平检测GA6能在自噬的发生过程中是必须的第27-29页
    6. GA6与Atg4B、LC3B存在相互作用,且与LC3B的作用强于与ATG4B的相互作用第29页
    7. GA6与P62、BNIP3、Atg3、Atg5、Atg7、Atg12不存在相互作用,且不影响Atg5与Atg12的相互作用第29-30页
    8. GA6能间接抑制Atg4B与LC3B的相互作用第30-31页
    9. GA6能直接竞争性抑制Atg4B对LC3B的切割作用第31-32页
讨论第32-34页
结论第34-35页
参考文献第35-39页
文献综述第39-48页
    参考文献第43-48页
缩略词表第48-50页
攻读学位期间发表文章情况第50-52页
致谢第52-53页

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