| 中文摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 英文缩略词 | 第9-11页 |
| 1 前言 | 第11-17页 |
| 1.1 葡萄膜黑色素瘤 | 第11页 |
| 1.2 葡萄膜黑色素瘤的发病机制和靶向治疗 | 第11-14页 |
| 1.3 肿瘤微环境中生长因子与UM肝转移的关系 | 第14-15页 |
| 1.4 HDAC抑制剂 | 第15-16页 |
| 1.5 肿瘤干细胞 | 第16页 |
| 1.6 科学问题和创新之处 | 第16-17页 |
| 2 材料与方法 | 第17-25页 |
| 2.1 实验材料 | 第17-20页 |
| 2.2 实验方法 | 第20-25页 |
| 3 实验结果 | 第25-41页 |
| 3.1 JSL-1 处理导致UM细胞中组蛋白H3和H4及非组蛋白p53的乙酰化水平增加 | 第25-26页 |
| 3.2 JSL-1 激活p53下游靶基因的转录和影响表观遗传相关蛋白表达 | 第26-27页 |
| 3.3 JSL-1 能有效地抑制UM细胞的增殖 | 第27-28页 |
| 3.4 JSL-1 不影响UM细胞的细胞周期 | 第28-29页 |
| 3.5 JSL-1 与长春新碱在UM细胞具有协同抗肿瘤作用 | 第29页 |
| 3.6 JSL-1 显著诱导UM细胞发生凋亡 | 第29-31页 |
| 3.7 JSL-1 通过线粒体途径诱导UM细胞发生凋亡 | 第31-33页 |
| 3.8 Bim在JSL-1 诱导UM细胞发生凋亡过程中发挥重要作用 | 第33页 |
| 3.9 JSL-1 能有效的抑制UM细胞的迁移和侵袭 | 第33-35页 |
| 3.10 JSL-1 抑制UM肿瘤干细胞的自我更新能力 | 第35-36页 |
| 3.11 JSL-1 显著降低UM细胞中ALDH+细胞的比例 | 第36-37页 |
| 3.12 JSL-1 阻断了经典的Wnt/β-Catenin信号通路 | 第37-38页 |
| 3.13 JSL-1 使胞核和胞浆中 β-Catenin的蛋白表达水平下调 | 第38页 |
| 3.14 JSL-1 下调 β-Catenin的机制是通过加快 β-Catenin的周转 | 第38-39页 |
| 3.15 JSL-1 抑制了UM细胞在NOD-SCID小鼠体内的生长 | 第39-41页 |
| 4 讨论 | 第41-43页 |
| 参考文献 | 第43-48页 |
| 研究生就读期间发表论文情况 | 第48-49页 |
| 致谢 | 第49页 |
