前言 | 第9-11页 |
中文摘要 | 第11-14页 |
Abstract | 第14-16页 |
中英文全称及缩写一览表 | 第17-18页 |
绪论 | 第18-28页 |
1. 流感病毒流行病学概要 | 第18-20页 |
2. 新型甲型H1N1流感病毒结构和功能特征 | 第20-21页 |
3. 流感病毒感染诱导宿主免疫反应 | 第21-23页 |
4. MAPK和P13K/Akt-Forkhead信号通路在流感病毒感染中的作用 | 第23-24页 |
5. PBEF在ALI发病中的作用 | 第24-28页 |
第一部分 新型甲型H1N1流感病毒南京分离株鉴定 | 第28-40页 |
一、材料与方法 | 第28-32页 |
二、病毒分离与鉴定 | 第32-40页 |
1. 临床样品接种MDCK细胞后细胞病变观察 | 第32-33页 |
2. 病毒片段克隆及pDP2000质粒构建 | 第33页 |
3. 分离株基因序列比对分析 | 第33-34页 |
4. 病毒基因节段同源性分析结果 | 第34-35页 |
5. 分离病毒株基因节段进化分析结果 | 第35-36页 |
6. 小结 | 第36-40页 |
第二部分 新型甲型H1N1诱导宿主免疫反应和调控机制 | 第40-60页 |
一、新型甲型H1N1流感病毒诱导猪巨噬细胞免疫反应及调控机制研究 | 第40-51页 |
1. 材料与方法 | 第41-42页 |
2. 结果 | 第42-48页 |
2.1 新型甲型H1N1感染猪巨噬细胞诱导MAPK激活 | 第42-43页 |
2.2 MAPK抑制剂特异性抑制作用观察 | 第43-44页 |
2.3 ERK和JNK激活在炎症调控中的作用 | 第44-46页 |
2.4 新型甲型H1N1感染猪巨噬细胞时NFkB和MAPK激酶的相互作用 | 第46-47页 |
2.5 新型甲型H1N1诱导猪巨噬细胞上调细胞凋亡因子 | 第47页 |
2.6 新型甲型H1N1诱导猪巨噬细胞抗病毒反应及调控机制 | 第47-48页 |
3. 讨论 | 第48-50页 |
4. 小结 | 第50-51页 |
二、新型甲型H1N1流感病毒诱导人支气管上皮细胞免疫反应及调控机制 | 第51-55页 |
1. 材料与方法 | 第51页 |
2. 结果 | 第51-54页 |
2.1 新型甲型H1N1流感病毒诱导HBE表达抗病毒蛋白IFN-β | 第51-52页 |
2.2 新型甲型H1N1流感病毒诱导HBE炎症因子和趋化因子表达 | 第52-53页 |
2.3 新型甲型H1N1流感病毒诱导HBE表达凋亡相关因子 | 第53页 |
2.4 PI3K/Akt信号通路和MAPK激酶在调控细胞因子表达中的作用 | 第53-54页 |
3. 讨论 | 第54-55页 |
三、Forkhead转录信号新型甲型H1N1诱导HBE凋亡中的介导作用 | 第55-60页 |
1. 材料与方法 | 第55-56页 |
2. 结果 | 第56-58页 |
2.1 新型甲型H1N1在HBE细胞内复制并诱导Akt磷酸化 | 第56-57页 |
2.2 新型甲型H1N1感染后期FoxO1去磷酸化 | 第57页 |
2.3 Akt调节FoxO1蛋白磷酸化 | 第57-58页 |
3. 讨论 | 第58-59页 |
4. 小结 | 第59-60页 |
第三部分 PBEF在新型甲型H1N1致肺微血管内皮功能失调中的作用 | 第60-74页 |
1. 材料与方法 | 第60-63页 |
2. 结果 | 第63-71页 |
2.1 新型甲型H1N1流感病毒诱导HPMEC表达PBEF | 第63页 |
2.2 PBEF siRNA转染抑制效率观察 | 第63-64页 |
2.3 PBEF调节新型甲型H1N1流感病毒诱导细胞因子表达 | 第64-67页 |
2.4 PBEF调控新型甲型H1N1流感病毒诱导HIPMEC细胞凋亡 | 第67-68页 |
2.5 PBEF是一个新的通透性增加因子PIF | 第68-71页 |
2.5.1 PBEF调控钙粘蛋白VE-cadherin磷酸化 | 第69-70页 |
2.5.2 PBEF调控其它PIF因子 | 第70-71页 |
3. 讨论 | 第71-74页 |
结论 | 第74-75页 |
参考文献 | 第75-83页 |
附录 | 第83-113页 |
一、流感病毒测序结果 | 第83-104页 |
二、研究综述文章 | 第104-113页 |
参考文献 | 第110-113页 |
博士期间完成文章列表 | 第113-114页 |
致谢 | 第114-115页 |