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H2S对Angiotensin Ⅱ引起的延髓神经元活性氧水平升高和钙内流的调控

英文缩略词表第5-6页
中文摘要第6-8页
英文摘要第8-9页
前言第10-13页
材料和方法第13-26页
    1. 材料第13-17页
        1.1 实验动物第13页
        1.2 主要仪器和设备第13页
        1.3 常用试剂配制及保存第13-14页
        1.4 胎鼠延髓神经元培养所需试剂第14页
        1.5 神经元活性测定所需试剂第14页
        1.6 神经元鉴定所需试剂第14-15页
        1.7 ROS测定所需试剂第15页
        1.8 Real-time PCR所需试剂第15-16页
        1.9 总SOD活性检测所需试剂第16页
        1.10 神经元胞内钙的测定第16-17页
    2. 实验方法第17-25页
        2.1 胎鼠原代延髓神经元培养第17页
        2.2 神经元的鉴定第17-18页
        2.3 谷氨酸能神经元的鉴定第18页
        2.4 神经元活性的鉴定第18-19页
        2.5 神经元胞内ROS水平测定第19页
        2.6 CBS在延髓神经元表达第19页
        2.7 Real-time PCR测定CBS mRNA第19-22页
        2.8 延髓神经元总SOD的测定(WST法)第22-24页
        2.9 神经元胞内钙浓度的测定第24-25页
    3. 实验数据统计处理第25-26页
结果第26-52页
    第一部分 H_2S抑制Ang Ⅱ引起的延髓神经元ROS水平的升高第26-41页
        1. Ang Ⅱ升高延髓神经元ROS水平及可能机制第26-34页
            1.1 鉴定原代培养延髓神经元第26-28页
            1.2 原代培养谷氨酸能神经元的鉴定第28-29页
            1.3 Ang Ⅱ引起延髓神经元ROS水平的升高第29-31页
            1.4 AngⅡ升高延髓神经元ROS水平的可能机制第31-34页
                1.4.1 AngⅡ降低延髓神经元总SOD的活性第31-32页
                1.4.2 CBS在延髓神经元的表达第32-33页
                1.4.3 AngⅡ抑制延髓神经元CBS mRNA的表达第33-34页
        2. H2S抑制AngⅡ引起的延髓神经元ROS水平的升高及可能机制第34-40页
            2.1 外源性H_2S抑制AngⅡ引起的延髓神经元ROS水平的升高及可能机制第34-37页
                2.1.1 NaHS单独对延髓神经元ROS水平无明显作用第34-35页
                2.1.2 NaHS抑制AngⅡ引起的ROS水平升高第35-36页
                2.1.3 NaHS抑制AngⅡ引起的总SOD活性降低第36-37页
            2.2 内源性H_2S抑制AngⅡ引起的延髓神经元ROS水平的升高及可能机制第37-40页
                2.2.1 NaBu对延髓神经元ROS水平无显著作用第37-38页
                2.2.2 NaBu抑制AngⅡ引起的延髓神经元ROS水平升高第38-39页
                2.2.3 NaBu抑制AngⅡ引起的总SOD活性降低第39-40页
        小结第40-41页
    第二部分 H_2S抑制AngⅡ引起的延髓神经元钙内流第41-52页
        1. AngⅡ引起延髓神经元钙内流第41-47页
            1.1 大鼠延髓神经元胞内静息钙浓度第41-43页
            1.2 AngⅡ引起延髓神经元胞内钙浓度增加第43-47页
        2. H_2S抑制AngⅡ引起的延髓神经元钙内流第47-51页
            2.1 外源性H_2S抑制AngⅡ引起的延髓神经元钙内流第47-49页
            2.2 内源性H_2S抑制AngⅡ引起的延髓神经元钙内流第49-51页
        3. AngⅡ引起的延髓神经元钙内流的可能机制第51-52页
            3.1 AngⅡ引起的钙内流伴随ROS的增加第51-52页
        小结第52页
结论第52-53页
讨论第53-58页
参考文献第58-63页
附录1:在读期间发表的文章与参与的会议第63-64页
附录2:文献综述第64-73页
    参考文献第70-73页
致谢第73-74页

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