| 中文摘要 | 第6-10页 |
| 英文摘要 | 第10-14页 |
| 常用缩写词中英文对照表 | 第15-16页 |
| 前言 | 第16-20页 |
| 第一部分 Hox基因的组蛋白甲基化修饰调控机制在维甲酸致神经管畸形中的作用研究 | 第20-67页 |
| 1 材料与方法 | 第21-38页 |
| 1.1 实验材料 | 第21-22页 |
| 1.2 实验试剂 | 第22-24页 |
| 1.3 实验仪器及器械 | 第24-25页 |
| 1.4 试剂配制 | 第25-27页 |
| 1.5 实验方法 | 第27-38页 |
| 1.6 统计学分析 | 第38页 |
| 2 结果 | 第38-63页 |
| 2.1 维甲酸引起C57BL/6 鼠胚神经管畸形 | 第38-39页 |
| 2.2 维甲酸诱导的神经管畸形鼠胚转录组测序数据质量控制 | 第39-44页 |
| 2.3 维甲酸诱导的神经管畸形鼠胚转录组测序数据基本分析 | 第44-49页 |
| 2.4 神经管畸形重要差异表达基因分析及Hox基因筛选 | 第49-53页 |
| 2.5 维甲酸诱导Hox基因的变化情况 | 第53-56页 |
| 2.6 维甲酸诱导H3K27me3的变化情况 | 第56-57页 |
| 2.7 维甲酸诱导下H3K27me3对Hox基因的调节作用 | 第57-58页 |
| 2.8 维甲酸诱导H3K27me3特异性修饰酶的改变情况 | 第58-59页 |
| 2.9 临床神经管畸形标本中HOX基因的变化情况 | 第59-62页 |
| 2.10 临床无脑畸形标本中H3K27me3的变化情况 | 第62页 |
| 2.11 临床无脑畸形标本中HOX基因与H3K27me3的相关性分析 | 第62-63页 |
| 3 讨论 | 第63-66页 |
| 4 结论 | 第66-67页 |
| 第二部分 Nr2e1基因在维甲酸致神经管畸形发生中的作用机制研究 | 第67-98页 |
| 1 材料与方法 | 第67-87页 |
| 1.1 实验动物 | 第67-68页 |
| 1.2 实验试剂 | 第68-71页 |
| 1.3 实验仪器及器械 | 第71-72页 |
| 1.4 试剂配制 | 第72-75页 |
| 1.5 实验方法 | 第75-87页 |
| 1.6 统计学分析 | 第87页 |
| 2 结果 | 第87-96页 |
| 2.1 Nr2e1基因在维甲酸诱导的神经管畸形鼠胚中的时空表达情况 | 第87-89页 |
| 2.2 Nr2e1基因在维甲酸诱导的神经管畸形鼠胚神经干细胞中的表达情况 | 第89-92页 |
| 2.3 Nr2e1基因对神经干细胞增殖和分化的影响 | 第92-96页 |
| 3 讨论 | 第96-97页 |
| 4 结论 | 第97-98页 |
| 全文结论 | 第98-99页 |
| 参考文献 | 第99-108页 |
| 综述 | 第108-129页 |
| 参考文献 | 第118-129页 |
| 附录 | 第129-149页 |
| 致谢 | 第149-151页 |
| 个人简历 | 第151-152页 |
