| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第1章 植物低磷胁迫的研究现状与进展 | 第10-32页 |
| 1.1 引言 | 第10页 |
| 1.2 高等植物应对低磷胁迫的反应 | 第10-13页 |
| 1.2.1 低磷胁迫影响根系形态构成 | 第11页 |
| 1.2.2 低磷胁迫诱导根系分泌物的增加 | 第11-12页 |
| 1.2.3 低磷胁迫诱导磷转运蛋白的表达 | 第12-13页 |
| 1.2.4 低磷胁迫导致花青素和淀粉的积累 | 第13页 |
| 1.2.5 植物在低磷胁迫下的其他变化 | 第13页 |
| 1.3 植物紫色酸性磷酸酶 | 第13-19页 |
| 1.3.1 植物酸性磷酸酶 | 第13-14页 |
| 1.3.2 植物紫色酸性磷酸酶 | 第14-15页 |
| 1.3.3 拟南芥紫色酸性磷酸酶对低磷胁迫的响应 | 第15-18页 |
| 1.3.4 拟南芥紫色酸性磷酸酶AtPAP10的研究进展 | 第18-19页 |
| 1.4 植物响应低磷胁迫的分子机制研究进展 | 第19-29页 |
| 1.4.1 低磷信号通路的转录调控机制 | 第19-24页 |
| 1.4.2 以PHR1/PHL1为中心的低磷信号转导通路 | 第24-26页 |
| 1.4.3 低磷信号通路中顺式作用元件的研究进展 | 第26-29页 |
| 1.5 本论文研究目的 | 第29-32页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第32-49页 |
| 2.1 植物材料 | 第32页 |
| 2.2 培养基 | 第32-33页 |
| 2.3 植物培养方法 | 第33页 |
| 2.4 质粒的提取 | 第33-34页 |
| 2.5 琼脂糖凝胶电泳DNA回收 | 第34页 |
| 2.6 载体构建 | 第34-35页 |
| 2.7 农杆菌GV3101感受态细胞制备和转化 | 第35-36页 |
| 2.7.1 农杆菌感受态制备 | 第35-36页 |
| 2.7.2 农杆菌转化 | 第36页 |
| 2.8 植物转化 | 第36-37页 |
| 2.9 β-葡聚糖苷酶（GUS）活性检测 | 第37-38页 |
| 2.9.1 GUS活性的组织化学观察 | 第37页 |
| 2.9.2 GUS活性的定量分析 | 第37-38页 |
| 2.10 BCIP染色法检测根表面的酸性磷酸酶活性 | 第38页 |
| 2.11 植物基因组DNA的提取 | 第38-39页 |
| 2.12 植物RNA的提取 | 第39-40页 |
| 2.13 植物RNA反转录 | 第40页 |
| 2.14 实时荧光定量PCR | 第40页 |
| 2.15 Western Blot | 第40-41页 |
| 2.16 酵母单杂交实验 | 第41-42页 |
| 2.17 酵母双杂交实验 | 第42页 |
| 2.18 Pull-down实验 | 第42-43页 |
| 2.19 免疫共沉淀实验 | 第43页 |
| 2.20 染色质免疫共沉淀实验 | 第43-45页 |
| 2.21 凝胶阻滞实验 | 第45-46页 |
| 2.22 RNA-seq分析 | 第46-49页 |
| 2.22.1 RNA-seq文库的构建 | 第46-47页 |
| 2.22.2 RNA-seq数据的分析 | 第47-49页 |
| 第3章 实验结果与分析 | 第49-90页 |
| 3.1 引言 | 第49-50页 |
| 3.2 实验结果 | 第50-88页 |
| 3.2.1 PHR1直接参与了AtPAP10的转录调控过程 | 第50-52页 |
| 3.2.2 AtPAP10启动子的生物信息学分析 | 第52-53页 |
| 3.2.3 序列P参与了AtPAP10对低磷胁迫的响应 | 第53-55页 |
| 3.2.4 AtPAP10启动子上不同P1BS元件的功能分析 | 第55-56页 |
| 3.2.5 PHL2和PHL3为序列P的结合蛋白 | 第56-60页 |
| 3.2.6 PHL2和PHL3可以在体外结合序列P | 第60-61页 |
| 3.2.7 序列P上的蛋白结合位点 | 第61-63页 |
| 3.2.8 PHR1能够在体外结合序列P | 第63-64页 |
| 3.2.9 PHL2和PHL3蛋白的亚细胞定位 | 第64-65页 |
| 3.2.10 PHL2和PHL3能够在植物体内结合序列P | 第65-66页 |
| 3.2.11 PHL2和PHL3在植物体外的相互作用 | 第66-68页 |
| 3.2.12 PHL2和PHL3在植物体内的相互作用 | 第68-71页 |
| 3.2.13 低磷胁迫对PHL2和PHL3的转录及蛋白积累的影响 | 第71-72页 |
| 3.2.14 PHL2和PHL3能够激活序列P介导的报告基因的表达 | 第72-73页 |
| 3.2.15 PHL2和PHL3能够激活AtPAP10的表达 | 第73-76页 |
| 3.2.16 低磷响应基因在PHL2过表达植株和PHL3过表达植株中的表达 | 第76页 |
| 3.2.17 phl2突变体中AtPAP10的转录表达 | 第76-77页 |
| 3.2.18 PHL2是调控植物对低磷胁迫转录响应的关键转录因子 | 第77-85页 |
| 3.2.19 PHL2与PHR1调控低磷响应基因时存在功能冗余性 | 第85-88页 |
| 3.3 小结 | 第88-90页 |
| 第4章 讨论与展望 | 第90-97页 |
| 4.1 PHR1并不是唯一的AtPAP10转录激活子 | 第90页 |
| 4.2 AtPAP10启动子上存在多个功能不同的P1BS元件 | 第90-91页 |
| 4.3 新的PHR1(-like)结合位点的鉴定 | 第91-93页 |
| 4.4 PHL2，可能还有PHL3，是AtPAP10的转录激活子 | 第93-94页 |
| 4.5 PHL2，PHL3和PHR1的异同 | 第94页 |
| 4.6 PHL2是低磷信号通路的关键转录因子 | 第94-95页 |
| 4.7 MYB-CC家族蛋白在低磷信号通路中的功能冗余性 | 第95-97页 |
| 参考文献 | 第97-112页 |
| 致谢 | 第112-115页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第115-116页 |
| 附录A ChIP实验配方 | 第116-118页 |
| 附表B Real-time PCR引物列表 | 第118页 |
