| 摘要 | 第9-11页 |
| ABSTRACT | 第11-13页 |
| 缩略语中英文对照 | 第14-16页 |
| 引言 | 第16-18页 |
| 第一篇 文献综述 | 第18-42页 |
| 第一章 消化道抗原的转运模式 | 第18-26页 |
| 1 转胞吞途径 | 第18-19页 |
| 1.1 M细胞介导 | 第18-19页 |
| 1.2 普通肠上皮细胞介导 | 第19页 |
| 1.3 杯状细胞介导 | 第19页 |
| 2 Fc受体途径 | 第19-20页 |
| 3 细胞旁路途径 | 第20页 |
| 4 跨上皮树突摄取途径 | 第20-21页 |
| 参考文献 | 第21-26页 |
| 第二章 肠道树突状细胞的研究进展 | 第26-42页 |
| 1 肠道树突状细胞亚型 | 第26页 |
| 2 肠道树突状细胞分布 | 第26-28页 |
| 2.1 小肠 | 第26-27页 |
| 2.2 结肠 | 第27页 |
| 2.3 派尔氏斑 | 第27-28页 |
| 2.4 结肠/直肠独立淋巴滤泡和阑尾 | 第28页 |
| 2.5 肠系膜淋巴结 | 第28页 |
| 3 肠道树突状细胞功能 | 第28-31页 |
| 3.1 摄取抗原 | 第28-29页 |
| 3.2 诱导T细胞的分化 | 第29-30页 |
| 3.3 诱导IgA产生 | 第30页 |
| 3.4 调控黏膜免疫 | 第30-31页 |
| 4 肠道树突状细胞与病原微生物之间的相互作用 | 第31-34页 |
| 参考文献 | 第34-42页 |
| 第二篇 试验研究 | 第42-102页 |
| 第三章 CpGs配合灭活H9N2禽流感病毒口服免疫对小鼠局部黏膜和全身系统免疫应答水平的影响 | 第42-56页 |
| 1 材料与方法 | 第43-48页 |
| 1.1 试验动物 | 第43页 |
| 1.2 试验设备 | 第43-44页 |
| 1.3 试验试剂 | 第44-45页 |
| 1.4 纯化禽流感病毒 | 第45页 |
| 1.5 小鼠口服免疫程序 | 第45-46页 |
| 1.6 ELISA检测抗体水平 | 第46页 |
| 1.7 血凝抑制试验检测HI水平 | 第46-47页 |
| 1.8 流式细胞术检测脾淋巴细胞亚型 | 第47-48页 |
| 1.9 CCK-8法检测淋巴细胞增殖水平 | 第48页 |
| 1.10 流式细胞术检测淋巴细胞CD69表达水平 | 第48页 |
| 1.11 统计分析 | 第48页 |
| 2 试验结果 | 第48-51页 |
| 2.1 肠道、气管和肺涮洗液中特异性IgA抗体水平的变化 | 第48-49页 |
| 2.2 血清中特异性IgG及其亚型和HI水平的变化 | 第49-50页 |
| 2.3 脾淋巴细胞亚群的变化 | 第50-51页 |
| 2.4 肠系膜淋巴结和脾脏淋巴细胞活化和增殖的变化 | 第51页 |
| 3 讨论 | 第51-53页 |
| 参考文献 | 第53-56页 |
| 第四章 CpGs对树突状细胞跨消化道黏膜上皮摄取灭活H9N2禽流感病毒能力的影响 | 第56-92页 |
| 1 材料与方法 | 第58-65页 |
| 1.1 试验动物及细胞系 | 第58页 |
| 1.2 试验设备 | 第58页 |
| 1.3 试验试剂 | 第58-60页 |
| 1.4 禽流感病毒的荧光标记 | 第60页 |
| 1.5 Caco-2细胞的培养 | 第60-61页 |
| 1.6 小鼠骨髓源树突状细胞的分离培养 | 第61页 |
| 1.7 DC/Caco-2共培养模型的建立 | 第61-62页 |
| 1.8 肠道原位结扎灌注试验 | 第62页 |
| 1.9 肠道上皮细胞的分离 | 第62-63页 |
| 1.10 RT-PCR检测CCL20的表达水平 | 第63页 |
| 1.11 共聚焦显微镜检测跨上皮树突和CCL20表达水平 | 第63-64页 |
| 1.12 流式、共聚焦和电镜检测树突状细胞对H9N2 WIV的摄取情况 | 第64页 |
| 1.13 共聚焦显微镜检测CpGs和H9N2 WIV的定位 | 第64-65页 |
| 1.14 CCK-8法检测Caco-2细胞和树突状细胞的活性 | 第65页 |
| 1.15 统计分析 | 第65页 |
| 2 结果 | 第65-83页 |
| 2.1 肠系膜淋巴结中摄取H9N2 WIV的树突状细胞数目的变化 | 第65-66页 |
| 2.2 黏膜下方摄取H9N2 WIV的树突状细胞数目的变化 | 第66-67页 |
| 2.3 上皮屏障完整性的变化 | 第67-71页 |
| 2.4 上皮细胞转胞吞途径对H9N2 WIV跨上皮转运的影响 | 第71-72页 |
| 2.5 树突状细胞跨上皮树突数目的变化 | 第72-75页 |
| 2.6 跨上皮树突摄取H9N2 WIV的情况 | 第75-78页 |
| 2.7 树突状细胞亚型形成跨上皮树突摄取H9N2 WIV的情况 | 第78-80页 |
| 2.8 上皮细胞CCL20表达水平的变化 | 第80-83页 |
| 3 讨论 | 第83-87页 |
| 参考文献 | 第87-92页 |
| 第五章 CpGs配合灭活H9N2禽流感病毒对消化道黏膜树突状细胞成熟能力的影响 | 第92-102页 |
| 1 材料与方法 | 第93-96页 |
| 1.1 试验动物 | 第93页 |
| 1.2 试验设备 | 第93页 |
| 1.3 试验试剂 | 第93-94页 |
| 1.4 流式细胞术检测树突状细胞表型 | 第94页 |
| 1.5 ELISA检测IL-10、IL-12p70和IL-23细胞因子 | 第94-95页 |
| 1.6 混合淋巴细胞反应检测淋巴细胞增殖 | 第95页 |
| 1.7 统计分析 | 第95-96页 |
| 2 结果 | 第96-99页 |
| 2.1 树突状细胞表面共刺激分子和MHCⅡ表达水平的变化 | 第96-97页 |
| 2.2 细胞因子IL-10、IL-12p70和IL-23分泌水平的变化 | 第97-98页 |
| 2.3 CD4~+T细胞增殖水平的变化 | 第98-99页 |
| 3 讨论 | 第99-100页 |
| 参考文献 | 第100-102页 |
| 全文结论 | 第102-104页 |
| 本文创新点 | 第104-106页 |
| 论文发表情况 | 第106-108页 |
| 致谢 | 第108页 |
