| 中文摘要 | 第1-15页 |
| ABSTRACT | 第15-20页 |
| 第一章 文献综述 | 第20-39页 |
| ·二氧化氮(NO_2)污染现状及健康效应研究进展 | 第20-27页 |
| ·大气NO_2的污染现状 | 第20-22页 |
| ·NO_2暴露与呼吸系统疾病的相关性及其毒理学效应 | 第22-24页 |
| ·NO_2暴露与心脑血管系统疾病的相关性及其毒理学效应 | 第24-26页 |
| ·NO_2暴露诱导神经功能损伤的效应研究 | 第26-27页 |
| ·心肌和大脑组织损伤的常见病理生理机制 | 第27-35页 |
| ·自由基与氧化应激 | 第27-28页 |
| ·炎症反应 | 第28-30页 |
| ·细胞凋亡 | 第30-32页 |
| ·内皮损伤 | 第32页 |
| ·兴奋性毒性 | 第32-33页 |
| ·突触可塑性 | 第33-35页 |
| ·缺血性脑中风和血管性痴呆的病理特征及其分子调控机制 | 第35-36页 |
| ·缺血性脑中风 | 第35页 |
| ·血管性痴呆 | 第35-36页 |
| ·课题的提出及意义 | 第36-39页 |
| 第二章 NO_2对大鼠心脑系统损伤的效应 | 第39-57页 |
| ·前言 | 第39页 |
| ·材料与方法 | 第39-44页 |
| ·主要试剂与仪器 | 第40-41页 |
| ·实验大鼠NO_2动态吸入染毒处理 | 第41页 |
| ·组织病理学HE检测 | 第41页 |
| ·生化因子SOD、GSH-PX、MDA和NO检测 | 第41页 |
| ·蛋白羰基PCO含量测定 | 第41-42页 |
| ·炎性因子的ELISA检测 | 第42页 |
| ·基因mRNA表达水平的测定 | 第42-44页 |
| ·免疫组化测定神经元凋亡 | 第44页 |
| ·统计学数据分析 | 第44页 |
| ·结果 | 第44-54页 |
| ·NO_2吸入对心肌组织的损伤效应 | 第44-49页 |
| ·NO_2吸入对大脑组织的损伤效应 | 第49-54页 |
| ·讨论与结论 | 第54-57页 |
| 第三章 NO_2与缺血性脑中风发生发展的相关性 | 第57-66页 |
| ·前言 | 第57页 |
| ·材料与方法 | 第57-61页 |
| ·主要试剂与仪器 | 第57-58页 |
| ·实验动物NO_2动态吸入染毒处理 | 第58页 |
| ·血液流变学检测 | 第58页 |
| ·局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)制备 | 第58-59页 |
| ·神经功能缺失体征评分 | 第59-60页 |
| ·缺血局灶体积测定 | 第60页 |
| ·HE和TUNEL检测 | 第60页 |
| ·统计学数据处理 | 第60-61页 |
| ·结果与分析 | 第61-64页 |
| ·NO_2吸入暴露对健康大鼠血液流变学的影响 | 第61-62页 |
| ·NO_2吸入暴露对缺血中风模型大鼠大脑坏死局灶和神经功能恢复的影响 | 第62-63页 |
| ·NO_2吸入暴露对缺血中风模型大鼠大脑皮层病理损伤和细胞凋亡的影响 | 第63-64页 |
| ·讨论与结论 | 第64-66页 |
| 第四章 NO_2诱导缺血性脑中风发生发展的分子机制 | 第66-80页 |
| ·前言 | 第66页 |
| ·材料与方法 | 第66-70页 |
| ·主要试剂与仪器 | 第66-68页 |
| ·实验动物NO_2动态吸入染毒处理 | 第68页 |
| ·局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)制备 | 第68页 |
| ·实时定量RT-PCR测定mRNA表达水平 | 第68-69页 |
| ·Western blot方法测定目的蛋白的表达 | 第69-70页 |
| ·统计学数据处理 | 第70页 |
| ·结果与分析 | 第70-75页 |
| ·NO_2吸入暴露对健康大鼠心肌组织中缺血性中风相关因子表达的影响 | 第70-71页 |
| ·NO_2吸入暴露对健康大鼠大脑组织中缺血性中风相关因子表达的影响 | 第71-75页 |
| ·NO_2吸入暴露对缺血中风模型大鼠大脑组织中缺血性中风相关因子表达的影响 | 第75页 |
| ·NO_2诱导缺血性中风发生发展的分子标记 | 第75页 |
| ·讨论与结论 | 第75-80页 |
| 第五章 NO_2吸入暴露与血管性痴呆的相关性及其分子机制 | 第80-90页 |
| ·前言 | 第80页 |
| ·材料与方法 | 第80-82页 |
| ·主要试剂与仪器 | 第80-81页 |
| ·局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)制备 | 第81页 |
| ·实验动物NO_2动态吸入染毒处理 | 第81页 |
| ·突触超微结构观察 | 第81-82页 |
| ·Western blot方法测定目的蛋白的表达 | 第82页 |
| ·统计学数据处理 | 第82页 |
| ·结果与分析 | 第82-87页 |
| ·NO_2吸入对健康成年大鼠和缺血性中风大鼠海马组织超微结构的影响 | 第82-84页 |
| ·NO_2吸入对健康成年大鼠和缺血性中风大鼠海马突触结构可塑性的影响 | 第84页 |
| ·NO_2吸入对健康成年大鼠和缺血性中风大鼠海马突触功能可塑性的影响 | 第84-85页 |
| ·NO_2吸入对健康成年大鼠和缺血性中风大鼠海马LTP相关调控因子表达的影响 | 第85-87页 |
| ·讨论与结论 | 第87-90页 |
| 第六章 结论 | 第90-92页 |
| ·NO_2吸入诱导心肌和大脑组织的氧化应激和炎性反应,造成心肌细胞和神经元的过度凋亡 | 第90页 |
| ·NO_2吸入诱导和促进缺血性中风的发生发展,其分子机制涉及内皮损伤和炎症反应 | 第90页 |
| ·NO_2暴露改变正常大鼠和缺血中风模型大鼠海马神经元突触可塑性,与血管性痴呆相关 | 第90-92页 |
| 参考文献 | 第92-115页 |
| 致谢 | 第115-116页 |
| 附录 | 第116-119页 |
| 个人简况 | 第119-121页 |
