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Cdc42结合γCOP上调EGFR的蛋白水平并促进其核转移和细胞恶性转化

摘要第1-5页
ABSTRACT第5-8页
第1章 绪论第8-14页
   ·Cdc42 的研究进展和意义第8-14页
     ·引言第8页
     ·Cdc42 的生物学功能第8-11页
     ·Cdc42 和 EGFR 之间的相互作用关系第11-14页
第2章 Cdc42 的突变体 Cdc42(F28Lss)对细胞增殖和细胞形态的影响第14-27页
   ·引言第14页
   ·材料和方法第14-23页
     ·亚克隆第14-17页
     ·基因定点突变第17-19页
     ·稳定细胞系的建立及细胞培养第19-20页
     ·蛋白质印迹第20-21页
     ·饱和密度实验第21-22页
     ·免疫荧光实验第22-23页
   ·结果第23-25页
     ·突变体 Cdc42(F28Lss)不能够引起细胞的恶性转化第23-24页
     ·稳定表达 Cdc42(F28Lss)和 Cdc42(F28L)的细胞形态相似第24页
     ·Cdc42(F28Lss)和 Cdc42(F28L)的亚细胞定位相同第24-25页
   ·讨论第25-27页
第3章 探究 Cdc42 的突变体 Cdc42(F28Lss)不引起细胞发生恶性转化的分子机制第27-38页
   ·引言第27页
   ·材料和方法第27-29页
     ·EGFR 时间点实验第27-28页
     ·检测 Cdc42(F28Lss)对 EGF 刺激 ERK、JNK、PI3K 的影响第28页
     ·DNA 增殖实验(BrdU)第28页
     ·检测 Cdc42(F28Lss)对细胞核内 EGFR 表达的影响第28-29页
     ·检测 Cdc42(F28Lss)对 Src 基因表达的影响第29页
   ·结果第29-36页
     ·EGFR 不能在稳定表达 Cdc42(F28Lss)的细胞中累积第29-30页
     ·Cdc42(F28Lss)不能激活 ERK, JNK 和 PI-3K第30-32页
     ·Cdc42(F28Lss)阻止细胞周期进程第32-33页
     ·Cdc42(F28L)可促进 EGFR 进入细胞核内,而 Cdc42(F28Lss)不能第33-35页
     ·Cdc42(F28Lss)降低 Src 基因的表达第35-36页
   ·讨论第36-38页
     ·分析γCOP 和 Cdc42 的结合对 EGFR 逆行转运的影响第36页
     ·探讨 Cdc42 影响细胞恶性转化的新的分子机制第36-38页
第4章 结论第38-39页
致谢第39-40页
参考文献第40-43页
附录第43-45页
综述第45-50页
 参考文献第49-50页

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