| 英文缩略词对照 | 第1-9页 |
| 中文摘要 | 第9-13页 |
| 英文摘要 | 第13-18页 |
| 前言 | 第18-22页 |
| 实验一 肝细胞癌患者癌旁组织环氧化酶-2(COX-2)的表达与术后复发的关系 | 第22-37页 |
| 1 材料 | 第22-23页 |
| ·研究对象 | 第22页 |
| ·试验材料 | 第22-23页 |
| 2 方法 | 第23-27页 |
| ·癌旁组织免疫组化 | 第23-26页 |
| ·癌旁肝脏炎症活动性评估 | 第26页 |
| ·临床参数 | 第26页 |
| ·随访方法 | 第26-27页 |
| ·统计学方法 | 第27页 |
| 3. 结果 | 第27-36页 |
| ·患者特点 | 第27-29页 |
| ·COX-2 免疫组化的结果 | 第29页 |
| ·COX-2 的表达与临床病理因素之间的关系 | 第29-30页 |
| ·COX-2 的表达与肝脏炎症活动性之间的关系 | 第30页 |
| ·应用log-rank 检验单因素分析无复发生存率与临床病理因素的关系 | 第30页 |
| ·应用比例风险模型(Cox 模型)多因素分析无复发生存率与临床病理因素的关系 | 第30-36页 |
| 4. 小结 | 第36-37页 |
| 实验二 EGCG 抑制肝细胞癌侵袭及 调控 EP1-Gαq-Ca2+信号转导通路的作用 | 第37-60页 |
| 1 材料 | 第37-40页 |
| ·细胞株 | 第37页 |
| ·药物及试剂 | 第37-39页 |
| ·仪器与设备 | 第39-40页 |
| 2 方法 | 第40-48页 |
| ·细胞培养 | 第40页 |
| ·细胞生长抑制试验 | 第40页 |
| ·粘附实验 | 第40-41页 |
| ·体外移行实验 | 第41-42页 |
| ·体外侵袭实验 | 第42页 |
| ·PGE2 含量测定 | 第42-43页 |
| ·VEGF 的检测 | 第43页 |
| ·细胞内 Ca~(2+)浓度的测定 | 第43-44页 |
| ·蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 EP1 及 Gαq 蛋白表达 | 第44-47页 |
| ·统计学处理 | 第47-48页 |
| 3. 结果 | 第48-59页 |
| ·EGCG 对MHCC97L 细胞增殖的影响 | 第48-50页 |
| ·EGCG 对 MHCC97L 细胞粘附 Matrigel 的影响 | 第50-52页 |
| ·EGCG 对MHCC97L 细胞移行能力的影响 | 第52-53页 |
| ·EGCG 对MHCC97L 细胞侵袭能力的影响 | 第53-55页 |
| ·EGCG 对MHCC97L 细胞分泌：PGE2 的影响 | 第55页 |
| ·EGCG 对 MHCC97L 细胞分泌 VEGF 的影响 | 第55-56页 |
| ·EGCG 对PGE2 刺激的MHcC97L 细胞内Ca2+的影响 | 第56-57页 |
| ·EGCG 对EPl 和Gαq 蛋白表达的影响 | 第57-59页 |
| 4. 小结 | 第59-60页 |
| 讨论 | 第60-68页 |
| 1 癌旁COX-2 高表达的肝硬化背景HBV 相关HCC：患者术后5 年复发转移率明显高于 COX-2 低表达者 | 第60-61页 |
| 2 抑制HcC 细胞异常增殖和粘附、移行、侵袭能力是EGCG 发挥抗肿瘤的重要作用 | 第61-63页 |
| 3 抑制HCC 细胞分泌PGE2 和VEGF 是EGCG 抑制HcC 侵袭的特点之一 | 第63-65页 |
| 4 下调EP_1 和Gαq 的表达以及Ca~(2+)浓度的升高，调节PGE2-EP_1-Gαq-Ca~(2+)信号 转导通路是 EGCG 抑制侵袭的重要分子机制之一 | 第65-68页 |
| 结论 | 第68-69页 |
| 本研究的创新点 | 第69-70页 |
| 今后工作设想 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-85页 |
| 附录 | 第85-88页 |
| 致谢 | 第88-90页 |
| 综述 | 第90-104页 |
