| 英文缩略词表 | 第1-9页 |
| 中文摘要 | 第9-14页 |
| 英文摘要 | 第14-20页 |
| 1. 前言 | 第20-25页 |
| ·内质网应激与非折叠蛋白反应 | 第20-22页 |
| ·UPR 通路与炎症免疫反应 | 第22-23页 |
| ·ER 应激与类风湿关节炎 | 第23-24页 |
| ·ER 应激蛋白 ARMET 的筛选 | 第24-25页 |
| 2. 实验材料 | 第25-30页 |
| ·实验动物 | 第25页 |
| ·质粒 | 第25-26页 |
| ·抗体 | 第26页 |
| ·主要试剂和试剂盒 | 第26-28页 |
| ·引物和siRNA | 第28页 |
| ·主要仪器与设备 | 第28-29页 |
| ·部分试剂溶液的配制 | 第29-30页 |
| 3. 实验方法 | 第30-45页 |
| ·mBSA 诱导的兔关节炎模型的建立 | 第30-32页 |
| ·大鼠 AA 模型的建立 | 第32页 |
| ·HE 染色 | 第32-33页 |
| ·免疫荧光双标 | 第33页 |
| ·成纤维样滑膜细胞的分离培养 | 第33-34页 |
| ·大鼠腹腔巨噬细胞的制备 | 第34页 |
| ·细胞免疫化学 | 第34-35页 |
| ·滑膜细胞转染 | 第35页 |
| ·siRNA 的合成及转染 | 第35-36页 |
| ·MTT 检测 | 第36页 |
| ·RT-PCR | 第36-38页 |
| ·放射免疫分析 | 第38-39页 |
| ·酶联免疫吸附测定 | 第39-42页 |
| ·细胞核蛋白和胞浆组分的分离 | 第42-43页 |
| ·免疫印迹 | 第43-45页 |
| ·统计学分析 | 第45页 |
| 4. 实验结果 | 第45-84页 |
| ·免疫性关节炎模型的建立 | 第45-53页 |
| ·关节炎症诱导 ER 应激 | 第53-61页 |
| ·ER 应激对成纤维样滑膜细胞增殖和炎症因子产生的影响 | 第61-66页 |
| ·免疫性关节炎症诱导ARMET 表达 | 第66-69页 |
| ·AA 大鼠炎症不同时期关节病变、ER 应激及 ARMET 的表达情况 | 第69-74页 |
| ·ARMET 能抑制炎症滑膜细胞的增殖并减少炎症因子的产生 | 第74-82页 |
| ·炎症诱导的 ARMET 核转运 | 第82-84页 |
| 5. 讨论 | 第84-95页 |
| ·免疫性关节炎模型是研究RA 的理想模型 | 第84-86页 |
| ·免疫性关节炎症诱导 ER 应激 | 第86-87页 |
| ·ER 应激参与了免疫性关节炎症的进展 | 第87-89页 |
| ·免疫性关节炎症诱导 ARMET 表达 | 第89-90页 |
| ·PMΦ参与免疫性关节炎症诱导的ER 应激及ARMET 表达 | 第90页 |
| ·免疫性关节炎症能诱导 ARMET 的分泌,且血清中 ARMET 水平与炎症程度密切相关 | 第90-92页 |
| ·ARMET 通过抑制炎症滑膜细胞的增殖,减少炎症因子的产生而发挥抗炎作用 | 第92-93页 |
| ·炎症诱导的 ARMET 核转运可能是其参与下游基因转录调节的基础 | 第93-95页 |
| 6. 结论 | 第95页 |
| 7. 创新之处 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-109页 |
| 附录 | 第109-111页 |
| 致谢 | 第111-113页 |
| 综述 | 第113-131页 |
| 参考文献 | 第124-131页 |
