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TET2缺失导致红系祖细胞功能异常的机制研究

中文摘要第4-7页
Abstract第7-10页
中英文缩略词第15-16页
第一章 引言第16-27页
    1.1 红系发育概论第16-18页
        1.1.1 红系发育第16-17页
        1.1.2 红系发育调控第17-18页
        1.1.3 红系发育异常性疾病第18页
    1.2 TET2 研究进展第18-23页
        1.2.1 TET2 基因简介第18-20页
        1.2.2 红系发育中TET2 研究进展第20-21页
        1.2.3 MDSs疾病高频突变基因TET2第21-22页
        1.2.4 MDSs与凋亡第22-23页
    1.3 FAS研究进展第23-26页
        1.3.1 FAS基因简介第23-25页
        1.3.2 红系相关FAS研究进展第25-26页
    1.4 研究内容、目的与意义第26-27页
第二章 材料与方法第27-57页
    2.1 材料与试剂第27-34页
        2.1.1 所用细胞第27页
        2.1.2 主要试剂及所用耗材第27-30页
        2.1.3 所用的质粒、引物和实验试剂配制第30-32页
        2.1.4 主要仪器和设备第32-34页
    2.2 实验方法第34-57页
        2.2.1 TET2 敲低型载体质粒的扩增与提取第34-39页
        2.2.2 慢病毒的包装、浓缩及滴度检测第39-44页
        2.2.3 分离纯化人脐带血中CD34~+细胞第44-46页
        2.2.4 转染CD34~+细胞第46-55页
        2.2.5 5-mC和5-hmC水平的检测第55-57页
        2.2.6 统计学分析第57页
第三章 TET2 调控红系祖细胞凋亡机制的探讨第57-71页
    3.1 实验结果第57-68页
        3.1.1 TET2 敲低导致功能异常的红系祖细胞M-CFU-E的凋亡增加第57-61页
        3.1.2 TET2 敲低导致M-CFU-E细胞凋亡相关基因发生改变第61-63页
        3.1.3 TET2 敲低导致M-CFU-E细胞FAS表达上调第63-64页
        3.1.4 TET2 敲低不改变FAS启动子区关键CpG岛的甲基化水平第64-66页
        3.1.5 TET2 敲低产生的凋亡不依赖Caspase3 信号通路第66-67页
        3.1.6 TET2 突变的MDSs患者中凋亡增加和FAS上调第67-68页
    3.2 讨论第68-70页
    3.3 实验小结第70-71页
第四章 初步探索TET2 在血液肿瘤细胞中的功能第71-76页
    4.1 实验结果第71-74页
        4.1.1 TET2和FAS在健康人骨髓以及K652 细胞中的表达情况第71-72页
        4.1.2 TET2 敲低促进K562 细胞的增殖第72页
        4.1.3 TET2 敲低对K562 细胞的凋亡没有影响,FAS表达也不改变第72-73页
        4.1.4 过表达FAS抑制K562 细胞的增殖,促进其凋亡第73-74页
    4.2 讨论第74-75页
    4.3 实验小结第75-76页
第五章 全文结论与展望第76-77页
参考文献第77-84页
个人简历、在学期间发表的学术论文与科研成果第84-85页
致谢第85-86页

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