| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 中英文缩略词 | 第15-16页 |
| 第一章 引言 | 第16-27页 |
| 1.1 红系发育概论 | 第16-18页 |
| 1.1.1 红系发育 | 第16-17页 |
| 1.1.2 红系发育调控 | 第17-18页 |
| 1.1.3 红系发育异常性疾病 | 第18页 |
| 1.2 TET2 研究进展 | 第18-23页 |
| 1.2.1 TET2 基因简介 | 第18-20页 |
| 1.2.2 红系发育中TET2 研究进展 | 第20-21页 |
| 1.2.3 MDSs疾病高频突变基因TET2 | 第21-22页 |
| 1.2.4 MDSs与凋亡 | 第22-23页 |
| 1.3 FAS研究进展 | 第23-26页 |
| 1.3.1 FAS基因简介 | 第23-25页 |
| 1.3.2 红系相关FAS研究进展 | 第25-26页 |
| 1.4 研究内容、目的与意义 | 第26-27页 |
| 第二章 材料与方法 | 第27-57页 |
| 2.1 材料与试剂 | 第27-34页 |
| 2.1.1 所用细胞 | 第27页 |
| 2.1.2 主要试剂及所用耗材 | 第27-30页 |
| 2.1.3 所用的质粒、引物和实验试剂配制 | 第30-32页 |
| 2.1.4 主要仪器和设备 | 第32-34页 |
| 2.2 实验方法 | 第34-57页 |
| 2.2.1 TET2 敲低型载体质粒的扩增与提取 | 第34-39页 |
| 2.2.2 慢病毒的包装、浓缩及滴度检测 | 第39-44页 |
| 2.2.3 分离纯化人脐带血中CD34~+细胞 | 第44-46页 |
| 2.2.4 转染CD34~+细胞 | 第46-55页 |
| 2.2.5 5-mC和5-hmC水平的检测 | 第55-57页 |
| 2.2.6 统计学分析 | 第57页 |
| 第三章 TET2 调控红系祖细胞凋亡机制的探讨 | 第57-71页 |
| 3.1 实验结果 | 第57-68页 |
| 3.1.1 TET2 敲低导致功能异常的红系祖细胞M-CFU-E的凋亡增加 | 第57-61页 |
| 3.1.2 TET2 敲低导致M-CFU-E细胞凋亡相关基因发生改变 | 第61-63页 |
| 3.1.3 TET2 敲低导致M-CFU-E细胞FAS表达上调 | 第63-64页 |
| 3.1.4 TET2 敲低不改变FAS启动子区关键CpG岛的甲基化水平 | 第64-66页 |
| 3.1.5 TET2 敲低产生的凋亡不依赖Caspase3 信号通路 | 第66-67页 |
| 3.1.6 TET2 突变的MDSs患者中凋亡增加和FAS上调 | 第67-68页 |
| 3.2 讨论 | 第68-70页 |
| 3.3 实验小结 | 第70-71页 |
| 第四章 初步探索TET2 在血液肿瘤细胞中的功能 | 第71-76页 |
| 4.1 实验结果 | 第71-74页 |
| 4.1.1 TET2和FAS在健康人骨髓以及K652 细胞中的表达情况 | 第71-72页 |
| 4.1.2 TET2 敲低促进K562 细胞的增殖 | 第72页 |
| 4.1.3 TET2 敲低对K562 细胞的凋亡没有影响,FAS表达也不改变 | 第72-73页 |
| 4.1.4 过表达FAS抑制K562 细胞的增殖,促进其凋亡 | 第73-74页 |
| 4.2 讨论 | 第74-75页 |
| 4.3 实验小结 | 第75-76页 |
| 第五章 全文结论与展望 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-84页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与科研成果 | 第84-85页 |
| 致谢 | 第85-86页 |
