| 摘要 | 第7-11页 |
| Abstract | 第11-16页 |
| 英文缩略语 | 第17-18页 |
| 前言 | 第18-22页 |
| 材料与方法 | 第22-38页 |
| 1.实验材料 | 第22-26页 |
| 1.1 细胞系 | 第22页 |
| 1.2 实验动物 | 第22页 |
| 1.3 实验药物 | 第22页 |
| 1.4 实验试剂与耗材 | 第22-24页 |
| 1.5 实验仪器 | 第24-25页 |
| 1.6 试剂配置 | 第25-26页 |
| 2.实验方法 | 第26-32页 |
| 2.1 细胞复苏 | 第26-27页 |
| 2.2 细胞传代 | 第27页 |
| 2.3 细胞冻存 | 第27页 |
| 2.4 含药血清的制备 | 第27-28页 |
| 2.5 实验的分组 | 第28页 |
| 2.6 MTT法检测LPS对RASMC增殖的影响及化痰活血解毒方的干预作用 | 第28-30页 |
| 2.7 酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞上清MCP-1、TNF-α、IL-6、MMP-9、TIMP-1的表达 | 第30-31页 |
| 2.8 流式细胞仪检测化痰活血解毒方对RASMC凋亡的影响 | 第31-32页 |
| 2.9 Transwell小室检测化痰活血解毒方对RASMC迁移的影响 | 第32页 |
| 3.实时荧光定量PCR检测主要表型标志基因、凋亡相关基因及MAPKs信号通路mRNA的表达水平 | 第32-38页 |
| 3.1 Westernblotting蛋白印迹 | 第34-37页 |
| 3.2 统计学分析 | 第37-38页 |
| 实验结果 | 第38-64页 |
| 1.MTT法检测LPS对RASMC增殖的影响及化痰活血解毒方的干预作用 | 第38-43页 |
| 1.1 MTT法检测LPS对RASMC生长及增殖的影响 | 第38-39页 |
| 1.2 化痰活血解毒方对LPS促RASMC增殖的干预作用 | 第39-43页 |
| 2.化痰活血解毒方对LPS诱导RASMC分泌TNF-α、IL-6、MCP-1、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1的干预作用 | 第43-45页 |
| 3.化痰活血解毒方对RASMC凋亡的影响 | 第45-47页 |
| 4.化痰活血解毒方对RASMC迁移能力的影响 | 第47-48页 |
| 5.化痰活血解毒方对RASMC表型转化的影响 | 第48-51页 |
| 6.化痰活血解毒方对RASMC中ERk、p38MAPK、JNKmRNA表达的影响 | 第51-56页 |
| 6.1 化痰活血解毒方对RASMC中ERK1/2mRNA表达的影响 | 第51-53页 |
| 6.2 化痰活血解毒方对RASMC中JNKmRNA表达的影响 | 第53-54页 |
| 6.3 化痰活血解毒方对RASMC中p38MAPKmRNA表达的影响 | 第54-56页 |
| 7.化痰活血解毒方对RASMCBax、Bcl-2、caspase-3mRNA表达的影响 | 第56-58页 |
| 8.化痰活血解毒方对RASMC中p-ERK1/2、p-p38MAPK、p-JNK蛋白表达的影响 | 第58-61页 |
| 9.化痰活血解毒方对RASMC中Bax、Caspase3、Bcl-2蛋白的影响 | 第61-64页 |
| 讨论 | 第64-72页 |
| 1.炎症参与新生动脉粥样硬化形成的作用机制 | 第64页 |
| 2.脂多糖是促进炎症反应形成的主要促炎因子 | 第64-65页 |
| 3.化痰活血解毒方的现代药理研究 | 第65-66页 |
| 4.炎症因子的选择及化痰活血解毒方的作用 | 第66-67页 |
| 5.炎症反应与平滑肌细胞的增殖、凋亡的关系及化痰活血解毒方抗VSMC增殖及促凋亡的作用 | 第67-69页 |
| 6.炎症反应与平滑肌细胞迁移的关系及化痰活血解毒方的作用 | 第69页 |
| 7.炎症反应与平滑肌细胞的表型转化的关系及化痰活血解毒方的作用 | 第69-70页 |
| 8.化痰活血解毒方对血管损伤后MAPKs信号通路的作用 | 第70-72页 |
| 结论 | 第72-73页 |
| 致谢 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-81页 |
| 附录 | 第81-92页 |
| 附录1 文献综述 | 第81-92页 |
| 参考文献 | 第87-92页 |
| 附录2 在校期间科研及论文情况 | 第92页 |
