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PM2.5暴露干扰心肌细胞的分化作用及其机制研究

中文摘要第4-7页
abstract第7-9页
引言第12-14页
第一部分 PM_(2.5)对P19小鼠畸胎瘤干细胞心肌分化过程的影响第14-25页
    (一)材料与方法第14-18页
        1.材料第14-15页
        2.方法第15-18页
    (二)结果第18-21页
        1.PM_(2.5)无细胞毒性剂量的确定第18页
        2.P19小鼠畸胎瘤细胞心肌定向分化模型及分化不同时期形态学变化第18-19页
        3.PM_(2.5)干扰心肌分化各阶段特异性标志物的表达第19-20页
        4.PM_(2.5)抑制P19细胞分化为成熟心肌细胞第20-21页
    (三)讨论第21-25页
        1.PM_(2.5)成分的复杂性第21-23页
        2.干扰干细胞分化效率的混杂因素第23页
        3.体外干细胞模型研究PM_(2.5)心肌发育毒性结果外推至人的不确定性第23-24页
        4.实验结果的局限性第24-25页
第二部分 PM_(2.5)对未分化期P19细胞的毒性作用机制研究第25-36页
    (一)材料与方法第25-28页
        1.材料第25-26页
        2.方法第26-28页
    (二)结果第28-32页
        1.AHR信号通路的激活和WNT信号通路的抑制第28页
        2.PM_(2.5)引起细胞形态学变化第28-29页
        3.PM_(2.5)致细胞遗传损伤第29-30页
        4.PM_(2.5)致细胞凋亡作用第30页
        5.PM_(2.5)抑制细胞增殖第30-31页
        6.PM_(2.5)阻滞细胞周期第31-32页
    (三)讨论第32-36页
        1.AHR信号通路、WNT信号通路与干细胞特性维持之间的关系第32页
        2.细胞遗传损伤与细胞凋亡之间的关系第32-33页
        3.细胞周期与细胞增殖的关系第33页
        4.细胞周期与遗传损伤及细胞凋亡之间的关系第33页
        5.AHR信号通路和WNT信号通路改变第33-34页
        6.本部分结果总结第34-36页
实验结果图解第36-37页
结论和展望第37-38页
参考文献第38-44页
综述第44-60页
    参考文献第50-60页
中英文缩写词表第60-62页
研究生期间科研经历和发表的文章第62-63页
致谢第63-64页

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