首页--医药、卫生论文--内科学论文--消化系及腹部疾病论文--肝及胆疾病论文

IL-18与poly I:C激活的NK细胞对肝星状细胞的杀伤作用及机制的研究

中文摘要第4-6页
abstract第6-7页
第1章 绪论第14-22页
    1.1 NK细胞第14-17页
        1.1.1 NK细胞的表型与亚群第15页
        1.1.2 NK细胞的杀伤功能第15-16页
        1.1.3 NK细胞的分泌功能第16页
        1.1.4 肝NK细胞第16-17页
        1.1.5 Kupffer细胞与NK细胞的激活第17页
    1.2 肝星状细胞第17-19页
        1.2.1 肝星状细胞的功能第18-19页
        1.2.2 肝星状细胞的激活与调节第19页
    1.3 NK细胞对肝星状细胞激活的调控第19-22页
        1.3.1 通过自然杀伤作用诱导肝星状细胞凋亡第20页
        1.3.2 TRAIL与FasL参与的肝星状细胞凋亡第20页
        1.3.3 IFN-γ对肝星状细胞的抑制作用第20-22页
第2章 材料与方法第22-32页
    2.1 材料第22-25页
        2.1.1 细胞系与原代细胞第22页
        2.1.2 主要试剂第22-24页
        2.1.3 主要仪器与耗材第24-25页
        2.1.4 试剂配制第25页
        2.1.5 主要软件第25页
    2.2 方法第25-32页
        2.2.1 外周血NK细胞的分离与纯化第25-26页
        2.2.2 NK细胞的体外刺激第26页
        2.2.3 肝星状细胞的培养第26页
        2.2.4 细胞共培养第26-27页
        2.2.5 表面蛋白的流式细胞染色第27页
        2.2.6 细胞内蛋白的染色第27页
        2.2.7 磷酸化蛋白的流式染色第27-28页
        2.2.8 细胞凋亡的检测第28页
        2.2.9 CD107a的检测第28页
        2.2.10 免疫荧光染色第28-29页
        2.2.11 天狼星红染色第29页
        2.2.12 RNA的提取与cDNA的逆转录第29-30页
        2.2.13 引物列表第30页
        2.2.14 实时定量PCR第30页
        2.2.15 ELISA第30-31页
        2.2.16 Western Blot第31页
        2.2.17 统计学分析第31-32页
第3章 结果第32-49页
    3.1 外周血NK细胞与肝内NK细胞的比较第32-33页
    3.2 IL-18与poly I:C协同激活NK细胞第33-36页
        3.2.1 IL-18与poly I:C激活NK细胞的IFN-γ分泌第33-34页
        3.2.2 IL-18与poly I:C激活NK细胞CD69、TRAIL表达第34-35页
        3.2.3 IL-18与poly I:C不影响NK细胞NK受体的表达第35-36页
    3.3 IL-18与poly I:C通过p38MAPK/PI3K的信号途径激活NK细胞第36-39页
        3.3.1 IL-18与poly I:C激活NK细胞的p38 MAPK与PI3K信号分子第36-37页
        3.3.2 PI3K与p38 MAPK的抑制剂阻断NK细胞的激活第37-38页
        3.3.3 IL-18与poly I:C通过p38 MAPK/PI3K信号通路激活NK细胞第38-39页
    3.4 HSC激活IL-18/poly I:C预处理的NK细胞的脱颗粒效应第39-42页
        3.4.1 HSC的鉴定第40-41页
        3.4.2 HSC激活IL-18/poly I:C预处理的NK细胞CD107a表达第41-42页
        3.4.3 HSC通过细胞间接触的方式诱导激活的NK细胞的CD107a表达第42页
    3.5 IL-18/poly I:C预处理的NK细胞通过脱颗粒效应诱导HSC死亡第42-46页
        3.5.1 IL-18/poly I:C预处理的NK细胞诱导HSC死亡第42-43页
        3.5.2 激活的NK细胞杀伤HSC需要细胞间接触第43-44页
        3.5.3 激活的NK细胞杀伤HSC是颗粒酶依赖性的第44-45页
        3.5.4 激活的NK细胞不通过IFN-γ诱导HSC凋亡第45-46页
    3.6 TRAIL参与激活的NK细胞对HSC的脱颗粒效应第46-49页
        3.6.1 HSC高表达TRAIL-R2和TRAIL-R第46-47页
        3.6.2 阻断TRAIL抑制激活的NK细胞诱导的HSC死亡第47-48页
        3.6.3 阻断激活的NK细胞膜上的TRAIL会抑制其对HSC的脱颗粒效应第48-49页
第4章 讨论第49-52页
第5章 结论第52-53页
参考文献第53-64页
作者简介及在学期间取得的科研成果第64-65页
致谢第65页

论文共65页,点击 下载论文
上一篇:消石利胆与艽龙胶囊联合治疗慢性胆囊炎消化不良的疗效观察
下一篇:PVI在上消化道出血限制性补液治疗中的指导意义探讨