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Kalirin-7在氯胺酮抗应激性抑郁中的作用及机制研究

摘要第3-5页
Abstract第5-6页
第一部分 前言第9-25页
    1.1 抑郁症的研究现状与意义第9-10页
    1.2 抑郁症发生机制的相关假说第10-12页
        1.2.1 单胺类假说第10-11页
        1.2.2 谷氨酸系统失调假说第11-12页
        1.2.3 神经可塑性假说第12页
        1.2.4 神经营养假说第12页
    1.3 应激与抑郁第12-14页
        1.3.1 急性应激性抑郁模型第13页
        1.3.2 慢性应激性抑郁模型第13-14页
    1.4 树突棘的变化与功能第14-15页
    1.5 Kalirin-7及其作用第15-17页
    1.6 神经环路中与慢性应激性抑郁相关的脑区的可塑性变化第17-20页
        1.6.1 内侧前额叶(mPFC)第18页
        1.6.2 伏隔核第18-19页
        1.6.3 杏仁核第19页
        1.6.4 海马第19页
        1.6.5 四个脑区相互作用第19-20页
    1.7 抑郁症的治疗第20-21页
    1.8 氯胺酮(Ketamine)的抗抑郁机制第21-23页
    1.9 选题依据及意义第23-25页
第二部分 材料与方法第25-33页
    2.1 材料第25-27页
        2.1.1 实验动物第25页
        2.1.2 实验动物分组及处理方法第25页
        2.1.3 实验仪器设备第25页
        2.1.4 实验药品及配制第25-27页
    2.2 实验方法第27-33页
        2.2.1 CUMS建模第27页
        2.2.2 动物行为学检测第27-28页
        2.2.3 Western Blot实验第28-30页
        2.2.4 高尔基染色检测树突棘密度第30-31页
        2.2.5 数据处理第31-33页
第三部分 实验结果第33-43页
    3.1 行为学结果第33-35页
        3.1.1 CUMS模型建立第33-34页
        3.1.2 糖水偏爱率第34-35页
        3.1.3 悬尾不动时间第35页
    3.2 树突棘变化结果第35-38页
        3.2.1 内侧前额叶PL区树突棘密度第35-36页
        3.2.2 海马CA3区树突棘密度第36-37页
        3.2.3 伏隔核核区树突棘密度第37页
        3.2.4 杏仁核BLA区树突棘密度第37-38页
    3.3 Western blot结果第38-43页
        3.3.1 内侧前额叶中Kalirin7及NR1的表达量第38-39页
        3.3.2 海马中Kalirin7及NR1的表达量第39-40页
        3.3.3 伏隔核中Kalirin7及NR1的表达量第40-41页
        3.3.4 杏仁核中Kalirin7及NR1的表达量第41-43页
第四部分 讨论第43-47页
总结第47-49页
展望第49-51页
参考文献第51-63页
致谢第63-65页
攻读硕士学位期间研究成果第65页

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