| 摘要 | 第5-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 缩略词 | 第11-16页 |
| 第一章 研究背景综述 | 第16-56页 |
| 第一节 血管平滑肌细胞(VSMC)在动脉粥样硬化形成过程中的作用 | 第16-23页 |
| 1. 动脉粥样硬化的发病机理 | 第16-18页 |
| 2. VSMC在动脉粥样硬化发展和并发症中的作用 | 第18-19页 |
| 3. VSMC迁移和动脉粥样硬化损伤增加 | 第19-20页 |
| 4. VSMC增殖和动脉粥样硬化斑块的进一步发展 | 第20-21页 |
| 5. VSMC肥大 | 第21-23页 |
| 第二节 血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对VSMC的生理和病理生理学作用 | 第23-30页 |
| 1. 肾素血管紧张素系统 | 第23-25页 |
| 2. Ang Ⅱ对血管的作用 | 第25-27页 |
| 3. Ang Ⅱ介导的信号通路 | 第27-28页 |
| 4. Ang Ⅱ诱导的VSMC增殖和肥大 | 第28-30页 |
| 第三节 GSTpi | 第30-44页 |
| 1. GSTpi的结构 | 第30-33页 |
| 2. GSTpi基因表达调控 | 第33-34页 |
| 3. GSTpi配基结合活性 | 第34-37页 |
| 4. GSTpi和谷胱甘肽化修饰 | 第37-42页 |
| 5. GSTpi在肿瘤耐药中的作用 | 第42-43页 |
| 6. GSTpi对增殖的影响 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-56页 |
| 第二章 实验部分 | 第56-122页 |
| 第一节 大鼠胸主动脉平滑肌和离体培养VSMC中GSTpi的表达 | 第56-65页 |
| 1. 引言 | 第56-57页 |
| 2 实验材料与方法 | 第57-59页 |
| 3. 实验结果 | 第59-62页 |
| 4. 讨论 | 第62页 |
| 参考文献 | 第62-65页 |
| 第二节 GSTpi抑制Ang Ⅱ诱导的VSMC增殖、迁移和肥大 | 第65-89页 |
| 1. 引言 | 第65-67页 |
| 2. 实验材料与方法 | 第67-75页 |
| 3. 实验结果 | 第75-84页 |
| 4. 讨论 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-89页 |
| 第三节 GSTpi通过与STAT3结合抑制Ang Ⅱ诱导的STAT3的活化以及入核 | 第89-122页 |
| 1. 引言 | 第89-91页 |
| 2. 实验材料与方法 | 第91-96页 |
| 3. 实验结果 | 第96-113页 |
| 4. 讨论 | 第113-116页 |
| 参考文献 | 第116-122页 |
| 全文总结 | 第122-123页 |
| 在攻读博士学位期间已发表的研究论著 | 第123-124页 |
| 致谢 | 第124-125页 |
