| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语说明 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 研究现状、成果 | 第12-13页 |
| 研究目的、方法 | 第13-14页 |
| 一、PKMζ参与消退记忆的维持 | 第14-28页 |
| 1.1 对象和方法 | 第14-18页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第15页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第15-17页 |
| 1.1.3 实验设计 | 第17-18页 |
| 1.1.4 统计分析 | 第18页 |
| 1.2 结果 | 第18-23页 |
| 1.2.1 下边缘皮层中PKM C的含量的增加与恐惧消退有关，而PKNI 4的含量的减少与自发恢复有关 | 第18-20页 |
| 1.2.2 过表达下边缘皮层中PKM 4的含量能够増强消退记忆的维持同时阻止恐惧记忆的自发恢复 | 第20-21页 |
| 1.2.3 下边缘皮层中PKM 4的过表达也同样能够阻止恐惧记忆的再巩固及更新的过程，以及巩固时间窗外自发恢复 | 第21-23页 |
| 1.3 讨论 | 第23-27页 |
| 1.3.1 恐惧消退和自发恢复后杏仁核和前额叶的PKMζ含量变化 | 第23-24页 |
| 1.3.2 IL和Prl脑区过表达PKMζ对于恐惧表达以及其自发恢复的影响 | 第24-25页 |
| 1.3.3 边缘皮层中PKM 4的过表达对于恐惧记忆的再巩固及更新的过程，以及巩固时间窗外自发恢复的影响 | 第25-27页 |
| 1.4 小结 | 第27-28页 |
| 二、PKMζ是听觉恐惧记忆消退调控过程的分子基础 | 第28-35页 |
| 2.1 对象与方法 | 第29-31页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第29页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第29-30页 |
| 2.1.3 实验设计 | 第30-31页 |
| 2.1.4 统计分析 | 第31页 |
| 2.2 结果 | 第31-32页 |
| 2.2.1 恐惧消退之后,活化IL脑区的NMDA,D1和NE受体,能够阻止恐惧的自发恢复,同时增强该脑区的PKMζ表达 | 第31-32页 |
| 2.2.2 于IL脑区过表达显示失活的PKMζ,能够阻断NMDA,D1和NE受体激活引起的恐惧消退的维持 | 第32页 |
| 2.3 讨论 | 第32-34页 |
| 2.3.1 前额叶脑区活化多巴胺能、谷氨酸能和去甲肾上腺素能系统对于消退维持及PKMζ含量的影响 | 第33页 |
| 2.3.2 IL脑区敲除PKMζ对于NMDA、D1受体激动剂及NE引起的消退记忆维持增强的影响 | 第33-34页 |
| 2.4 小结 | 第34-35页 |
| 结论 | 第35-36页 |
| 参考文献 | 第36-39页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第39-40页 |
| 综述 | 第40-53页 |
| 综述参考文献 | 第48-53页 |
| 致谢 | 第53页 |
