| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 目录 | 第8-10页 |
| Table of Contents | 第10-12页 |
| 英文缩略词 | 第12-13页 |
| 第一章 前言 | 第13-24页 |
| 1 阿尔茨海默症 | 第13-19页 |
| 1.1 概述 | 第13页 |
| 1.2 AD的病理特征 | 第13-17页 |
| 1.2.1 神经纤维缠结 | 第14-16页 |
| 1.2.2 淀粉样斑块 | 第16-17页 |
| 1.3 AD发病相关因素 | 第17-19页 |
| 1.3.1 遗传因素 | 第17-18页 |
| 1.3.2 环境因素 | 第18-19页 |
| 1.3.3 其他 | 第19页 |
| 2 Bin1 | 第19-23页 |
| 2.1 概述 | 第19页 |
| 2.2 Bin1的发现 | 第19-20页 |
| 2.3 Bin的结构 | 第20-21页 |
| 2.4 Bin1的表达 | 第21页 |
| 2.5 Bin1的功能 | 第21-23页 |
| 3 本论文的研究内容与意义 | 第23-24页 |
| 第二章 材料与方法 | 第24-41页 |
| 1 材料 | 第24-28页 |
| 2 主要仪器 | 第28-29页 |
| 3 实验方法 | 第29-41页 |
| 第三章 结果与分析 | 第41-48页 |
| 1 Bin1在AD病人及对照人群大脑皮层的表达情况 | 第41-42页 |
| 2 Bin1不影响AD相关分泌酶 | 第42页 |
| 3 Bin1能增加tau的磷酸化 | 第42-44页 |
| 4 氧化应激能增加Bin1的蛋白水平 | 第44页 |
| 5 氧化应激能增加Bin1的mRNA水平 | 第44-45页 |
| 6 Bin1敲除能降低氧化应激的损伤 | 第45-48页 |
| 第四章 讨论与展望 | 第48-50页 |
| 参考文献 | 第50-60页 |
| 致谢 | 第60页 |