首页--医药、卫生论文--内科学论文--心脏、血管(循环系)疾病论文

MiR-223-5p/-3p协同抑制缺血再灌注心肌细胞的程序性坏死

摘要第7-9页
Abstract第9-10页
常用缩写词中英文对照表第11-13页
前言第13-15页
第一部分 小鼠心肌缺血再灌注24小时内miR223-5p/-3p-表达变化第15-28页
    1 材料与方法第16-24页
        1.1 材料第16-18页
        1.2 方法第18-24页
    2 结果第24-26页
        2.1 小鼠缺血再灌注模型建模情况第24页
        2.2 在体和离体小鼠心肌在缺血再灌注不同时期miR223-5p/-3p-的表达水平第24-26页
    3 讨论第26-27页
    4 结论第27-28页
第二部分 miR223-转基因小鼠和敲除基因小鼠的建立及对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响和机制研究第28-77页
    第一节 miR223-转基因小鼠和敲除基因小鼠的建立及对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响第28-51页
        1 材料和方法第28-37页
            1.1 材料第28-30页
            1.2 方法第30-37页
        2 结果第37-50页
            2.1 转基因小鼠组实验结果第37-43页
            2.2 敲除基因(knockout)小鼠组实验结果第43-50页
        3 结论第50-51页
    第二节 miR223-调控缺血再灌注心肌的RIP1/3-MLKL信号级联通路和炎症反应第51-77页
        1 材料与方法第52-62页
            1.1 材料第52-55页
            1.2 方法第55-62页
        2 结果第62-71页
            2.1 miR223-过表达对缺血再灌注心肌细胞RIP1/3-MLKL通路的影响第62-63页
            2.2 敲除miR223-对缺血再灌注心肌细胞RIP1/3-MLKL通路的影响第63-64页
            2.3 过表达/敲除miR223-5p/-3p-对缺血再灌注心肌interleukin(IL)-1β和tumornecrosisfactor-α(TNF-α)mRNA的影响第64-65页
            2.4 NEC-1s阻断RIP1激酶对pre-miR223KO-小鼠遭受在体和离体心肌缺血再灌注心功能恢复的影响第65-71页
        3 讨论第71-76页
        4 结论第76-77页
第三部分 MiR223-5p-和-3p介导小鼠缺血再灌注心肌细胞RIP1/3-MLKL通路和NLRP3inflammasome机制的探讨第77-92页
    1 材料和方法第78-82页
        1.1 材料第78-79页
        1.2 方法第79-82页
    2 结果第82-87页
        2.1 miR223-5p-直接作用于靶蛋白DR6和TNFR1的3’UTR区域发挥作用第82-83页
        2.2 双荧光素酶报告基因分析第83-84页
        2.3 Westernblotting进一步验证过表达和敲除miR223-5p-对其靶蛋白DR6和TNFR1的表达的影响第84-85页
        2.4 Westernblotting从蛋白水平验证过表达和敲除miR223-3p-对其靶蛋白IKKα和NLRP3的表达的影响第85-87页
    3 讨论第87-92页
全文主要结论第92-93页
参考文献第93-100页
综述第100-114页
    参考文献第108-114页
在学习期间承担/参与的科研课题与研究成果第114-115页
个人简历第115页

论文共115页,点击 下载论文
上一篇:电化学生物传感器的构建及其在病原微生物感染早期诊断中的应用
下一篇:EMMPRIN调控巨噬细胞自噬影响动脉粥样硬化斑块稳定性的研究