| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略词表 | 第11-12页 |
| 1 前言 | 第12-13页 |
| 2 材料与方法 | 第13-21页 |
| 2.1 实验动物 | 第13页 |
| 2.2 主要试剂和耗材 | 第13-14页 |
| 2.3 配制主要试剂 | 第14页 |
| 2.4 主要仪器设备 | 第14-15页 |
| 2.5 实验方法 | 第15-20页 |
| 2.5.1 动物分组和喂养 | 第15页 |
| 2.5.2 大鼠体重、海马体称重及其脏器系数计算 | 第15页 |
| 2.5.3 氟离子选择电极法检测海马回中氟 | 第15-16页 |
| 2.5.4 TUNEL法检测细胞凋亡 | 第16-17页 |
| 2.5.5 海马回组织中ATF-6 蛋白水平检测 | 第17-18页 |
| 2.5.6 海马组织蛋白的提取和Western-bolt检测 | 第18-20页 |
| 2.6 统计学处理 | 第20-21页 |
| 3 结果 | 第21-26页 |
| 3.1 大鼠体重分析 | 第21页 |
| 3.2 大鼠海马体脏器系数分析 | 第21-22页 |
| 3.3 大鼠海马组织氟含量 | 第22页 |
| 3.4 TUNEL法检测大鼠海马组织细胞凋亡 | 第22-23页 |
| 3.5 免疫组化法检测大鼠海马组织ATF-6 蛋白表达 | 第23-25页 |
| 3.6 海马组织中GRP78和CHOP蛋白表达 | 第25-26页 |
| 4 讨论 | 第26-30页 |
| 4.1 氟致大鼠神经系统损伤模型 | 第26-27页 |
| 4.2 NAC拮抗氟介导的神经损伤效应 | 第27-28页 |
| 4.3 CHOP参与介导的神经细胞凋亡 | 第28页 |
| 4.4 ATF-6 蛋白在内质网应激引起的凋亡作用 | 第28-29页 |
| 4.5 内质网应激在氟中毒大鼠神经损伤中的作用 | 第29-30页 |
| 5 小结 | 第30-31页 |
| 6 结论、创新点和展望 | 第31-32页 |
| 6.1 结论 | 第31页 |
| 6.2 创新点 | 第31页 |
| 6.3 展望 | 第31-32页 |
| 参考文献 | 第32-35页 |
| 综述 | 第35-50页 |
| 1 我国的氟暴露现状 | 第35-38页 |
| 1.1 高氟对脑认知功能的影响 | 第36-37页 |
| 1.2 氟对神经系统的损伤作用机制 | 第37-38页 |
| 2 细胞凋亡机制 | 第38页 |
| 3 内质网应激（ERS）概述 | 第38-42页 |
| 3.1 内质网应激（ERS）诱导的生存途径 | 第39-40页 |
| 3.2 内质网应激（ERS）诱导细胞凋亡途径 | 第40-42页 |
| 4 内质网应激（ERS）相关疾病研究现状 | 第42-44页 |
| 4.1 内质网应激（ERS）与氟中毒 | 第42页 |
| 4.2 内质网应激（ERS）与神经退行性疾病 | 第42-43页 |
| 4.3 内质网应激与心血管疾病 | 第43-44页 |
| 4.4 内质网应激与肾脏疾病 | 第44页 |
| 4.5 内质网应激和肿瘤细胞的凋亡 | 第44页 |
| 5 结语 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-50页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第50-51页 |
| 一 个人简历以及教育背景 | 第50页 |
| 二 论文 | 第50页 |
| 三 奖励 | 第50-51页 |
| 致谢 | 第51页 |
