| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 第1章 绪论 | 第13-24页 |
| 1.1 引言 | 第13-14页 |
| 1.2 综述急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制及治疗进展 | 第14-24页 |
| 1.2.1 DEACMP发病机制 | 第15-21页 |
| 1.2.2 治疗新进展 | 第21-24页 |
| 第2章 探讨JAK-STAT信号传导通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用机制 | 第24-33页 |
| 2.1 材料与方法 | 第24-25页 |
| 2.2 实验动物模型建立及分组 | 第25-26页 |
| 2.3 实验方法 | 第26-32页 |
| 2.3.1 Morris水迷宫试验 | 第26-27页 |
| 2.3.2 大鼠脑组织标本制备 | 第27-28页 |
| 2.3.3 HE染色 | 第28页 |
| 2.3.4 免疫组化检测p-JAK2、p-STAT3表达 | 第28-29页 |
| 2.3.5 TUNEL检测神经细胞凋亡 | 第29-30页 |
| 2.3.6 大鼠新鲜脑组织细胞蛋白提取 | 第30页 |
| 2.3.7 WB法检测蛋白表达 | 第30-32页 |
| 2.4 数据处理及判定 | 第32页 |
| 2.4.1 WB测定结果处理 | 第32页 |
| 2.4.2 TUNEL细胞凋亡图像处理 | 第32页 |
| 2.5 统计方法 | 第32-33页 |
| 第3章 实验结果 | 第33-46页 |
| 3.1 染毒后实验大鼠的行为变化 | 第33页 |
| 3.2 Morris水迷宫 | 第33-37页 |
| 3.2.1 定位航行实验 | 第33-34页 |
| 3.2.2 空间探索实验 | 第34-37页 |
| 3.3 大鼠在第 14d时间节点运动轨迹记录 | 第37-38页 |
| 3.4 HE观察大鼠脑组织病理学改变 | 第38-40页 |
| 3.5 大鼠脑组织p-JAK2、p-STAT3免疫组化染色 | 第40-42页 |
| 3.6 Western blotting检测p-JAK2、p-STAT3表达水平 | 第42-44页 |
| 3.7 大鼠海马组织细胞凋亡结果 | 第44-46页 |
| 第4章 讨论 | 第46-54页 |
| 4.1 关于制备急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型的探讨 | 第46-48页 |
| 4.2 JAK/STAT信号传导通路在神经元细胞增殖、分化、凋亡中的作用 | 第48-50页 |
| 4.2.1 JAK-STAT细胞传导通路对神经元细胞增殖和分化的作用。 | 第50页 |
| 4.2.2 JAK-STAT信号传导通路在神经元细胞凋亡中的作用 | 第50页 |
| 4.3 JAK-STAT信号传导通路在DEACMP中的表达及其作用 | 第50-52页 |
| 4.4 JAK-STAT信号传导通路参与神经元细胞凋亡 | 第52-54页 |
| 第5章 结论 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-62页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第62-63页 |
| 致谢 | 第63页 |
