首页--医药、卫生论文--内科学论文--心脏、血管(循环系)疾病论文--心肌疾病论文

Myocardin与PKCα对心肌肥厚调控机制的研究

摘要第4-5页
ABSTRACT第5页
1 前言第9-17页
    1.1 心肌肥厚第9-12页
        1.1.1 心肌肥厚的影响因素第9-10页
        1.1.2 心肌肥厚信号转到机制第10-12页
    1.2 PKC第12-14页
    1.3 Myocardin第14-15页
    1.4 影响Myocardin转录活性的作用机制第15页
        1.4.1 Myocardin的负调节因子第15页
        1.4.2 Myocardin的磷酸化第15页
        1.4.3 MicroRNAs (miRNAs)对Myocardin调节第15页
    1.5 本文的研究目的及意义第15-16页
    1.6 研究内容第16-17页
2 材料与方法第17-41页
    2.1 实验材料第17-25页
        2.1.1 材料与试剂第17-20页
        2.1.2 常用溶液的配置第20-23页
        2.1.3 实验仪器第23-25页
    2.2 实验方法第25-41页
        2.2.1 PKCα表达质粒的构建第25-29页
        2.2.2 细胞培养第29-30页
        2.2.3 细胞转染第30-31页
        2.2.4 RT-PCR检测第31-34页
        2.2.5 蛋白质免疫印记(Western blot)第34-35页
        2.2.6 大鼠心肌细胞分离、提取第35页
        2.2.7 免疫荧光技术第35-36页
        2.2.8 形态学分析第36页
        2.2.9 荧光素酶活性检测(Luciferase reporter assay)第36-38页
        2.2.10 Myocardin磷酸化的检测第38-39页
        2.2.11 蛋白质免疫共沉淀第39-40页
        2.2.12 统计分析方法第40-41页
3 结果与讨论第41-62页
    3.1 PKCα诱导心肌肥厚第41-44页
        3.1.1 重组质粒pCMV-tag2B/PKCα的构建第41-42页
        3.1.2 PKCα在H9c2细胞中的表达第42-44页
        3.1.3 PKCα过表达对心肌肥厚标志基因ANF、BNP表达的影响第44页
    3.2 PKCα促进Myocardin的表达第44-46页
        3.2.1 PKCα促进了Myocardin的表达第44-45页
        3.2.2 激活的PKCα明显诱导的Myocardin的表达第45-46页
    3.3 PKCα对Myocardin转录活性的影响第46-49页
        3.3.1 PKCα对Myocardin转录激活ANF启动子的影响第46-48页
        3.3.2 PKCα对Myocardin转录激活4×CArG启动子的影响第48-49页
    3.4 PKCα对Myocardin诱导的心肌肥厚的影响第49-53页
        3.4.1 新生大鼠心肌细胞的提取及培养第49-50页
        3.4.2 PKCα抑制Myocardin诱导的心肌细胞表面积的增加第50-51页
        3.4.3 PKCα抑制Myocardin诱导的心肌肥厚标志基因ANF、BNP的表达第51-53页
    3.5 Calphostin C抑制了PKCα对Myocardin的抑制作用第53-57页
        3.5.1 抑制PKCα对Myocardin诱导心肌细胞表面积的影响第53-54页
        3.5.2 抑制PKCα对Myocardin诱导ANF、BNP表达的影响第54-56页
        3.5.3 抑制PKCα对Myocardin转录活性的影响第56-57页
    3.6 PKCα诱导Myocardin发生磷酸化第57-61页
        3.6.1 PKCα的核转位第57-58页
        3.6.2 U0126抑制ERK1/2的磷酸化第58页
        3.6.3 PMA诱导Myocardin发生磷酸化第58-59页
        3.6.4 PKCα诱导Myocardin发生磷酸化第59-60页
        3.6.5 PKCα和Myocardin相互作用第60-61页
    3.7 PKCα诱导Myocardin发生蛋白降解第61-62页
4 结论第62-63页
5 展望第63-64页
6 参考文献第64-71页
7 攻读硕士期间发表论文情况第71-72页
8 致谢第72页

论文共72页,点击 下载论文
上一篇:硬脂酰辅酶A去饱和酶1在胰岛β细胞中的作用及机制研究
下一篇:miR-29c过表达对P19细胞增殖、凋亡和分化的影响