| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 研究现状、成果 | 第13-16页 |
| 研究目的、方法 | 第16-17页 |
| 一、全基因组DNA甲基化研究 | 第17-55页 |
| 1.1 对象和方法 | 第17-27页 |
| 1.1.1 患者及组织标本 | 第17-19页 |
| 1.1.2 全基因组DNA和总RNA的提取 | 第19-21页 |
| 1.1.3 全基因组DNA甲基化阵列 | 第21-26页 |
| 1.1.4 荧光定量甲基化分析 | 第26页 |
| 1.1.5 全基因组基因表达测序 | 第26-27页 |
| 1.2 结果 | 第27-50页 |
| 1.2.1 侵袭与非侵袭性脑垂体瘤的全基因组DNA甲基化 | 第27-30页 |
| 1.2.2 非功能性脑垂体瘤与分泌生长激素脑垂体瘤相比表现全基因组高甲化基 | 第30-39页 |
| 1.2.3 离子通道相关基因的甲基化状态与脑垂体瘤的功能相关 | 第39-45页 |
| 1.2.4 脑垂体瘤中DNA甲基化与基因表达的关系 | 第45-50页 |
| 1.3 讨论 | 第50-54页 |
| 1.3.1 DNA甲基化与脑垂体瘤的侵袭 | 第50-51页 |
| 1.3.2 DNA甲基化与脑垂体瘤的激素分泌 | 第51-53页 |
| 1.3.3 信号通路内基因DNA甲基化 | 第53-54页 |
| 1.4 小结 | 第54-55页 |
| 二、脑垂体瘤的基因融合研究 | 第55-68页 |
| 2.1 对象和方法 | 第55-60页 |
| 2.1.1 患者及组织标本 | 第55页 |
| 2.1.2 全基因组RNA深度测序 | 第55页 |
| 2.1.3 RNA-Seq数据分析 | 第55-60页 |
| 2.2 结果 | 第60-64页 |
| 2.2.1 基因融合现象在PAs中罕见发生 | 第60-61页 |
| 2.2.2 PBXIP1-PMVK转录结合 | 第61-64页 |
| 2.3 讨论 | 第64-66页 |
| 2.3.1 PBXIP1基因与PMVK基因功能 | 第65页 |
| 2.3.2 PA中基因PBXIP1和PMVK表达 | 第65-66页 |
| 2.4 小结 | 第66-68页 |
| 三、脑垂体瘤的全外显子组研 | 第68-77页 |
| 3.1 对象和方法 | 第68-71页 |
| 3.1.1 患者及组织标 | 第68页 |
| 3.1.2 分析方法 | 第68页 |
| 3.1.3 实验方法 | 第68-71页 |
| 3.2 结果 | 第71页 |
| 3.2.1 基因ZNF碱基TGTG插入性突变 | 第71页 |
| 3.2.2 基因ZNF的表达在不同PA表型中没有显著差异 | 第71页 |
| 3.3 讨论 | 第71-73页 |
| 3.4 小结 | 第73-77页 |
| 全文结论 | 第77-79页 |
| 论文创新点 | 第79-80页 |
| 参考文献 | 第80-93页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第93-95页 |
| 附录 | 第95-104页 |
| 综述 | 第104-122页 |
| 综述参考文献 | 第113-122页 |
| 致谢 | 第122页 |
