| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Objective | 第7-9页 |
| 第一部分 不典型APL患者的临床和实验室特征研究 | 第13-37页 |
| 1.1 引言 | 第13-14页 |
| 1.2 材料和方法 | 第14-21页 |
| 1.2.1 病例资料 | 第14页 |
| 1.2.2 主要材料 | 第14-15页 |
| 1.2.3 主要仪器 | 第15-16页 |
| 1.2.4 实验方法 | 第16-21页 |
| (三) RNA测序分析 | 第19页 |
| (四) 基因突变分析 | 第19-21页 |
| (五) 统计学分析 | 第21页 |
| 1.3 结果 | 第21-28页 |
| 1.3.1 病例临床特征 | 第21-23页 |
| 1.3.2 染色体核型与FISH分析 | 第23-24页 |
| 1.3.3 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析 | 第24-25页 |
| 1.3.4 RNA测序分析 | 第25页 |
| 1.3.5 基因突变分析 | 第25-28页 |
| 1.4 讨论 | 第28-31页 |
| 参考文献 | 第31-37页 |
| 第二部分 伴有STAT3-RARa 阳性APL患者的基本特征和融合基因的克隆 | 第37-52页 |
| 2.1 引言 | 第37页 |
| 2.2 材料和方法 | 第37-41页 |
| 2.2.1 主要材料 | 第37-38页 |
| 2.2.2 主要试剂的配制 | 第38页 |
| 2.2.3 主要设备与仪器(同第一部分) | 第38页 |
| 2.2.4 病例和试验方法 | 第38-41页 |
| 2.3 结果 | 第41-47页 |
| 2.3.1 病例特征 | 第41-43页 |
| 2.3.2 RT-PCR鉴定 | 第43-44页 |
| 2.3.3 全基因组测序分析 | 第44-46页 |
| 2.3.4 PCR扩增STAT3 -RARa融合基因全长 | 第46-47页 |
| 2.3.5 STAT5B-RARa重组质粒的构建 | 第47页 |
| 2.4 讨论 | 第47-49页 |
| 参考文献 | 第49-52页 |
| 第三部分 STAT3-RARa和STAT5B-RARa融合基因的功能研究 | 第52-73页 |
| 3.1 引言 | 第52-53页 |
| 3.2 材料和方法 | 第53-59页 |
| 3.2.1 主要材料 | 第53-54页 |
| 3.2.2 主要溶液的配制 | 第54-55页 |
| 3.2.3 细胞株与载体 | 第55页 |
| 3.2.4 主要设备与仪器 | 第55页 |
| 3.2.5 实验方法 | 第55-59页 |
| 3.3 实验结果 | 第59-66页 |
| 3.3.1 免疫荧光 | 第59-60页 |
| 3.3.2 维甲酸对细胞分化的影响 | 第60-61页 |
| 3.3.3 三氧化二砷对细胞凋亡的影响 | 第61-62页 |
| 3.3.4 STAT5B-RARa表达对HL60细胞集落形成的影响 | 第62-64页 |
| 3.3.5 荧光素酶报告基因检测 | 第64-65页 |
| 3.3.6 免疫共沉淀检测 | 第65-66页 |
| 3.4 讨论 | 第66-69页 |
| 参考文献 | 第69-73页 |
| 总结 | 第73-74页 |
| 综述 急性早幼粒细胞白血病的发病机制研究进展 | 第74-90页 |
| 1. PML/RARa融合基因 | 第75-76页 |
| 2. PLZF/RARa融合基因 | 第76-77页 |
| 3. NPM/RARa融合基因 | 第77页 |
| 4. NuMA/RARa融合基因 | 第77-78页 |
| 5. STAT5b/RARa融合基因 | 第78-79页 |
| 6. FIP1L1/RARa融合基因 | 第79页 |
| 7. PRKAR1A/RARa融合基因 | 第79-80页 |
| 8. BCOR/RARa融合基因 | 第80页 |
| 9. OBFC2A/RARa融合基因 | 第80-81页 |
| 10. TBLR1/RARa融合基因 | 第81-82页 |
| 11. GTF21/RARa融合基因 | 第82页 |
| 12. IRF2BP2/RARa融合基因 | 第82-83页 |
| 13. FNDC3B/RARa融合基因 | 第83页 |
| 14. APL突变基因的检测 | 第83-84页 |
| 参考文献 | 第84-90页 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 | 第90-91页 |
| 中英文缩略词汇表 | 第91-92页 |
| 致谢 | 第92-93页 |
