| 摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4页 |
| 第1章 文献综述 | 第7-20页 |
| 1.1 炎症 | 第7-10页 |
| 1.1.1 炎症概论 | 第7页 |
| 1.1.2 细菌感染性炎症反应 | 第7页 |
| 1.1.3 脂多糖及其生物学效应 | 第7-9页 |
| 1.1.4 LPS诱导的信号级联反应 | 第9-10页 |
| 1.2 谷胱甘肽S-转移酶研究进展 | 第10-15页 |
| 1.2.1 GSTs的分类命名与亚细胞定位 | 第12页 |
| 1.2.2 GSTs的分子结构与生物学功能帆 | 第12-13页 |
| 1.2.3 GSTP1亚型及其在胞内信号转导中的作用 | 第13-15页 |
| 1.3 高迁移率族蛋白1 (High mobility group box 1,HMGB1)的研究进展 | 第15-20页 |
| 1.3.1 HMGB1的发现 | 第15页 |
| 1.3.2 HMGB1的结构与功能 | 第15-16页 |
| 1.3.3 HMGB1的翻译后修饰 | 第16-17页 |
| 1.3.4 HMGB1的细胞外功能 | 第17-18页 |
| 1.3.5 HMGB1的亚细胞定位与核质穿梭 | 第18-19页 |
| 1.3.6 HMGB1的释放 | 第19-20页 |
| 第2章 GSTP1对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞HMGB1释放的影响及其分子机制的研究 | 第20-36页 |
| 2.1 实验材料与方法 | 第21-23页 |
| 抗体与试剂 | 第21页 |
| 实验方法 | 第21-23页 |
| 2.1.1 细胞培养 | 第21-22页 |
| 2.1.2 HMGB1的ELISA检测 | 第22页 |
| 2.1.3 免疫印迹 | 第22页 |
| 2.1.4 激光共聚焦检测 | 第22-23页 |
| 2.1.5 免疫共沉淀 | 第23页 |
| 2.1.6 细胞瞬时转染 | 第23页 |
| 2.1.7 细胞核质分离 | 第23页 |
| 2.1.8 统计学处理 | 第23页 |
| 2.2 实验结果 | 第23-34页 |
| 2.2.1 过表达GSTpi抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞HMGB1的释放 | 第23-24页 |
| 2.2.2 GSTpi抑制了LPS诱导的HMGB1的出核 | 第24-25页 |
| 2.2.3 LPS刺激诱导GSTpi的入核 | 第25-26页 |
| 2.2.4 GSTpi通过调控JNK等信号通路抑制HMGB1释放 | 第26-28页 |
| 2.2.5 GSTpi入核与HMGB1形成复合物抑制其出核 | 第28-29页 |
| 2.2.6 ATM介导了GSTpi磷酸化入核 | 第29-34页 |
| 2.3 讨论 | 第34-36页 |
| 附录 | 第36-45页 |
| 附录A 实验步骤 | 第36-39页 |
| 附录B 实验用主要溶液、实验仪器 | 第39-45页 |
| 参考文献 | 第45-51页 |
| 在读期间发表的学术论文及研究成果 | 第51-52页 |
| 致谢 | 第52页 |
