| 第一部分 摘要 | 第3-8页 |
| Part1 ABSTRACT | 第8-15页 |
| 第二部分 摘要 | 第15-20页 |
| Part2 ABSTRACT | 第20-28页 |
| 第一部分 肾脏集合管中MTORC1过度激活抑制SGK1的表达并导致高血钾症 | 第28-82页 |
| 1.1 前言 | 第28-34页 |
| 1.2 材料与方法 | 第34-52页 |
| 1.2.1 材料 | 第34-36页 |
| 1.2.2 方法 | 第36-52页 |
| 1.3 结果 | 第52-72页 |
| 1.3.1 集合管中MTORC1过度激活导致高血钾症 | 第52-59页 |
| 1.3.3 敲除鼠中出现的表型可被MTORC1的特异性抑制剂—雷帕霉素所逆转 | 第59页 |
| 1.3.4 MTORC1过度激活导致集合管细胞异常增殖和凋亡 | 第59-65页 |
| 1.3.6 MTORC1过度激活导致集合管上皮钠通道(ENAC)和钾通道(ROMK)表达下降,钠钾-ATP酶活力降低 | 第65-72页 |
| 1.4 讨论 | 第72-74页 |
| 1.5 结论 | 第74-75页 |
| 本章小结 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-82页 |
| 第二部分 N-3不饱和脂肪酸靶向MTORC1/2信号通路而抑制乳腺癌发生 | 第82-127页 |
| 2.1 前言 | 第82-84页 |
| 2.2 材料与方法 | 第84-93页 |
| 2.3 结果 | 第93-114页 |
| 2.3.1 高N-3 PUFAs饮食降低了MNU引起的大鼠乳腺癌的发生率,并且抑制了肿瘤内MTORC1/2的信号通路 | 第93-95页 |
| 2.3.2 N-3 PUFAs抑制乳腺癌细胞中MTORC1/2的信号通路 | 第95页 |
| 2.3.3 N-3 PUFAs抑制乳腺癌细胞中MTORC1/2信号通路的机制 | 第95-102页 |
| 2.3.4 N-3 PUFAs对MTORC1/2下游信号靶标的影响 | 第102-111页 |
| 2.3.6 携带FAT-1转基因的MMTV-PYVT乳腺癌模型鼠中MTORC1/2活性降低,乳腺癌发生减慢,肺转移减少 | 第111-114页 |
| 2.4 讨论 | 第114-117页 |
| 2.5 结论 | 第117-120页 |
| 本章小结 | 第120-122页 |
| 参考文献 | 第122-127页 |
| 附录中英文缩略词对照表 | 第127-130页 |
| 博士研究生期间发表论文情况 | 第130-131页 |
| 致谢 | 第131-134页 |
| 统计学证明 | 第134页 |
