| 摘要 | 第3-8页 |
| ABSTRCAT | 第8-13页 |
| 前言 | 第16-21页 |
| 实验流程图 | 第21-22页 |
| 材料与方法 | 第22-36页 |
| 一、实验材料 | 第22-25页 |
| 二、实验方法 | 第25-36页 |
| 结果 | 第36-43页 |
| 1、各组小鼠血脂水平比较 | 第36页 |
| 2、各组小鼠血清PON1活性和胆固醇转出率的比较 | 第36-37页 |
| 3、各组小鼠血清炎症介质IL-6、IL-10、MCP-1及SAP含量比较 | 第37-39页 |
| 4、各组小鼠主动脉斑块形成情况 | 第39-41页 |
| 5、各组小鼠主动脉CD68~+巨噬细胞和SAP免疫组化染色情况 | 第41-43页 |
| 讨论 | 第43-47页 |
| 1、SAP通过调节炎症因子表达延缓AS的发展 | 第43-44页 |
| 2、SAP调节PON1活性 | 第44页 |
| 3、SAP提高巨噬细胞胆固醇流出率 | 第44-45页 |
| 4、SAP减轻CD68阳性巨噬细胞浸润 | 第45-47页 |
| 全文结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-53页 |
| 中英文缩略词表 | 第53-54页 |
| 综述 HDL蛋白组分临床研究新进展 | 第54-65页 |
| 参考文献 | 第62-65页 |
| 附图 | 第65-67页 |
| 攻读学位期间成果 | 第67-68页 |
| 致谢 | 第68-70页 |