中文摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
英文缩略词表 | 第11-12页 |
第1章 大肠癌诊断和治疗的进展 | 第12-22页 |
1.1 流行病学 | 第12页 |
1.2 致病因素 | 第12-13页 |
1.3 预防 | 第13-14页 |
1.4 遗传性癌症或家族性疾病的风险敏感性 | 第14页 |
1.5 遗传不稳定性 | 第14-15页 |
1.6 大肠腺瘤-腺癌的研究进展 | 第15页 |
1.7 诊断及筛查 | 第15-16页 |
1.8 术前分期 | 第16页 |
1.9 肿瘤分期对辅助治疗的选择 | 第16-17页 |
1.10 外科治疗 | 第17-18页 |
1.11 常规辅助治疗 | 第18页 |
1.12 术后监控 | 第18页 |
1.13 大肠癌转移的外科治疗 | 第18-19页 |
1.14 转移性疾病的临床管理 | 第19-22页 |
第2章 大肠癌和微小RMA关系的研究进展 | 第22-32页 |
2.1 肿瘤抑制基因 | 第23-24页 |
2.1.1 p53蛋白 | 第23页 |
2.1.2 PTEN | 第23-24页 |
2.1.3 Rb1 | 第24页 |
2.1.4 MAP2K4 | 第24页 |
2.2 微小RNA(MicroRNA,mi RNA) | 第24-32页 |
2.2.1 miRNAs与肿瘤发生 | 第26-27页 |
2.2.2 miRNAs与肿瘤的基因治疗 | 第27-28页 |
2.2.3 miRNAs的靶基因预测及验证 | 第28页 |
2.2.4 作为癌基因的miRNA | 第28-29页 |
2.2.5 miRNA与干细胞及肿瘤 | 第29页 |
2.2.6 大肠癌中差异性表达的miRNAs 及其靶基因 mRNAs 和功能 | 第29-30页 |
2.2.7 miRNA作为治疗的靶目标 | 第30-32页 |
第3章 大肠癌TNM分期与miR-141相关性研究 | 第32-38页 |
前言 | 第32-33页 |
3.1 一般资料 | 第33-34页 |
3.2 实验方法 | 第34-36页 |
3.2.1 RT-qPCR | 第34-35页 |
3.2.2 统计分析 | 第35-36页 |
3.3 实验结果 | 第36-37页 |
3.3.1 典型病例MRI如图 3.1 和 3.2 所示 | 第36-37页 |
3.3.2 miR-141表达水平与TNM分期相关 | 第37页 |
3.4 讨论 | 第37-38页 |
第4章 miRNA-141与大肠癌增殖的关系研究 | 第38-62页 |
前言 | 第38-39页 |
4.1 实验材料 | 第39-41页 |
4.1.1 主要仪器 | 第39-40页 |
4.1.2 主要试剂 | 第40页 |
4.1.3 主要试剂配制 | 第40-41页 |
4.2 实验方法 | 第41-51页 |
4.2.1 组织标本 | 第41-42页 |
4.2.2 细胞培养 | 第42-43页 |
4.2.3 细胞转染 | 第43页 |
4.2.4 RT-qPCR | 第43-45页 |
4.2.5 western blot | 第45-48页 |
4.2.6 MTT | 第48-49页 |
4.2.7 流式细胞仪法检测细胞周期 | 第49页 |
4.2.8 免疫组化 | 第49-50页 |
4.2.9 荧光素报告质粒 | 第50-51页 |
4.2.10 统计分析 | 第51页 |
4.3 实验结果 | 第51-58页 |
4.3.1 大肠癌和周围正常组织miR-141的mRNA表达水平 | 第51-52页 |
4.3.2 miR-141对大肠癌生物学行为的影响 | 第52-53页 |
4.3.3 miR-141对MAP2K4表达的影响 | 第53-55页 |
4.3.4 转染细胞miR-141对MAP2K4的调控作用 | 第55页 |
4.3.5 大肠癌和周围正常组织MAP2K4 mRNA表达水平 | 第55-56页 |
4.3.6 大肠癌和周围正常组织的MAP2K4蛋白表达水平 | 第56-57页 |
4.3.7 抑制MAP2K4对mi R-141诱导的大肠癌细胞生物学行为的影响 | 第57-58页 |
4.4 讨论 | 第58-62页 |
第5章 结论 | 第62-64页 |
参考文献 | 第64-76页 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第76-78页 |
后记和致谢 | 第78页 |