| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-13页 |
| 1 前言 | 第13-15页 |
| 2 雷公藤甲素对高糖诱导的H9C2心肌细胞株炎症损伤的干预作用及机制 | 第15-42页 |
| ·材料和方法 | 第15-30页 |
| ·材料 | 第15-18页 |
| ·实验方法 | 第18-30页 |
| ·结果 | 第30-35页 |
| ·各组H9c2心肌细胞形态 | 第30页 |
| ·各组H9c2心肌细胞活力 | 第30-31页 |
| ·各组H9c2心肌细胞TNF-α、NF-κB p65的mRNA表达 | 第31-33页 |
| ·各组H9c2心肌细胞TNF-α、NF-κB p65的蛋白表达 | 第33-35页 |
| ·各组H9c2心肌细胞NF-κB p65的活性 | 第35页 |
| ·讨论 | 第35-42页 |
| ·高糖致心肌细胞损伤模型的选择 | 第35-36页 |
| ·高糖与心肌细胞炎症损伤 | 第36-39页 |
| ·雷公藤甲素的干预作用及机制 | 第39-42页 |
| 3 雷公藤甲素对糖尿病大鼠心肌炎症损伤的干预作用及机制 | 第42-78页 |
| ·材料和方法 | 第43-53页 |
| ·材料 | 第43-45页 |
| ·实验方法 | 第45-53页 |
| ·结果 | 第53-71页 |
| ·各组大鼠一般情况比较 | 第53-54页 |
| ·各组大鼠心功能指标的比较 | 第54-55页 |
| ·各组大鼠心肌组织HE染色观察 | 第55-56页 |
| ·各组大鼠心肌组织天狼星红染色观察 | 第56-58页 |
| ·各组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、CD68+细胞、CD3+细胞的免疫组织化学染色观察 | 第58-63页 |
| ·各组大鼠心肌组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1、NF-κB p65的mRNA表达 | 第63-66页 |
| ·各组大鼠心肌组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1、NF-κB p65的蛋白表达 | 第66-70页 |
| ·各组大鼠心肌组织NF-κB p65的活性 | 第70页 |
| ·雷公藤甲素的副作用观察 | 第70-71页 |
| ·讨论 | 第71-78页 |
| ·糖尿病大鼠心肌病变模型的选择和建立 | 第71-72页 |
| ·血糖控制与心力衰竭 | 第72-74页 |
| ·糖尿病心肌病的炎症反应 | 第74-75页 |
| ·雷公藤甲素的干预作用及可能的机制 | 第75-78页 |
| 4 结论 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-89页 |
| 综述一 糖尿病心肌病的发病机制及诊治进展 | 第89-101页 |
| 参考文献 | 第96-101页 |
| 综述二 核因子KB与糖尿病心肌病研究进展 | 第101-111页 |
| 参考文献 | 第106-111页 |
| 攻读博士期间主要的研究成果 | 第111-112页 |
| 致谢 | 第112页 |
