| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-12页 |
| 1 文献综述 | 第12-46页 |
| ·重症肌无力 | 第12-16页 |
| ·历史回顾 | 第12-13页 |
| ·MG临床特征 | 第13-14页 |
| ·MG治疗方法 | 第14-16页 |
| ·实验性重症肌无力 | 第16-18页 |
| ·EAMG动物模型的建立 | 第16-17页 |
| ·人MG和小鼠EAMG免疫病理学相似性和不同性 | 第17-18页 |
| ·MG发病机制 | 第18-25页 |
| ·胸腺在MG发病过程中的作用 | 第19-20页 |
| ·B细胞在MG发病过程中的作用 | 第20-21页 |
| ·MG中抗体的效应机制 | 第21-22页 |
| ·补体参与了MG和EAMG的发病机制 | 第22-24页 |
| ·CD4~+T细胞及其细胞因子在MG中的作用 | 第24-25页 |
| ·Th1/Th2细胞及其细胞因子在MG和EAMG中的致病作用 | 第25-31页 |
| ·Th1细胞及其细胞因子在MG和EAMG中的致病作用 | 第26-27页 |
| ·Th2细胞及其细胞因子在EAMG中有复杂的和相反的作用 | 第27-30页 |
| ·Th1/Th2解释MG和EAMG发病机制的局限性 | 第30-31页 |
| ·Th17—一种新的CD4~+T细胞亚群的研究进展 | 第31-40页 |
| ·Th1/Th2理论 | 第31-32页 |
| ·Th17细胞的发现缘于IL-23的研究 | 第32-33页 |
| ·Th17细胞的分化 | 第33-40页 |
| ·Th17细胞在小鼠EAMG中的作用 | 第40-43页 |
| ·Th17细胞对B细胞潜在影响 | 第40页 |
| ·T-B细胞相互作用分子信号途径 | 第40-41页 |
| ·Th17细胞在EAMG中的作用 | 第41-43页 |
| ·本论文的立题背景、研究意义和主要研究内容 | 第43-46页 |
| ·本论文的立题背景和研究意义 | 第43-44页 |
| ·主要研究内容 | 第44-46页 |
| 2 单核细胞趋化蛋白-1在实验性重症肌无力发病机制中的作用 | 第46-60页 |
| ·前言 | 第46页 |
| ·实验材料和方法 | 第46-51页 |
| ·结果 | 第51-54页 |
| ·讨论 | 第54-59页 |
| ·结论 | 第59-60页 |
| 3 IL-6在实验性重症肌无力发病机制中的作用 | 第60-73页 |
| ·前言 | 第60页 |
| ·材料和方法 | 第60-63页 |
| ·结果 | 第63-69页 |
| ·讨论 | 第69-71页 |
| ·结论 | 第71-73页 |
| 4 Th17细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用 | 第73-82页 |
| ·前言 | 第73页 |
| ·材料和方法 | 第73-76页 |
| ·结果 | 第76-77页 |
| ·讨论 | 第77-81页 |
| ·结论 | 第81-82页 |
| 5 Th17细胞在人胸腺瘤合并MG发病机制中的作用 | 第82-93页 |
| ·前言 | 第82页 |
| ·实验材料和方法 | 第82-84页 |
| ·结果 | 第84-89页 |
| ·讨论 | 第89-91页 |
| ·结论 | 第91-93页 |
| 结论与展望 | 第93-95页 |
| 论文创新点 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-111页 |
| 附件A 缩略词 | 第111-112页 |
| 攻读博士学位期间发表学术论文情况 | 第112-113页 |
| 攻读博士学位期间参加的研究课题 | 第113-114页 |
| 致谢 | 第114-115页 |
| 作者简介 | 第115-116页 |
