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紫杉醇及顺铂诱导MCF-7/ADR和Hela细胞调亡及其与凋亡相关蛋白和Ca2+的关系

英文略缩语表第1-9页
中文摘要第9-12页
英文摘要第12-16页
前言第16-17页
第一部分 紫杉醇及顺铂诱导MCF-7/ADR及Hela细胞凋亡的作用第17-40页
 1 引言第17页
 2 材料与方法第17-20页
  2.1 材料第17-18页
  2.2 MCF-7细胞株及Hela细胞株培养第18页
  2.3 用原位末端标记技术(TUNEL)第18页
  2.4 透射电镜观察第18页
  2.5 流式细胞仪分析第18-20页
 3 结果第20页
 3.1 紫杉醇及顺铂诱导MCF-7/ADR细胞凋亡的作用第20-23页
 3.2 紫杉醇及顺铂诱导Hela细胞凋亡的作用第23-29页
 3.3 紫杉醇及顺铂与其它因素联合用药第29-40页
第二部分 紫杉醇及顺铂诱导Hela及MCF-7细胞凋亡的分子机制的探讨第40-56页
 1 引言第40页
 2 材料与方法第40-42页
  2.1 免疫组化检测PCNA、Ki67、P53、bc1-2、Bax及HSP70第40-41页
  2.2 caspase-3活性的检测第41页
  2.3 图象分析仪定量分析免疫组化结果第41页
  2.4 NFκB活性的检测第41-42页
 3 结果第42-55页
  3.1 紫杉醇及顺铂对MCF-7及Hela细胞中PCNA变化的影响第42-43页
  3.2 紫杉醇对MCF-7细胞中P53、bcl-2/Bax表达的影响第43-46页
  3.3 顺铂对Hela细胞中P53、bc1-2/Bax表达的影响第46-48页
  3.4 顺铂对Hela细胞中bcl-2定位的影响第48页
  3.5 a-TNF对NFκB活性及定位的影响第48-50页
  3.6 高热对HSP70及NFκB表达的影响第50-51页
  3.7 不同诱导凋亡因素对caspase-3的活性及表达的影响第51-54页
  3.8 多微核化细胞的免疫表型第54-55页
 4. 小结第55-56页
第三部分 Ca2+与Hela及MCF-7细胞凋亡的关系第56-62页
 1 引言第56页
 2 材料与方法第56-57页
  2.1 [Ca~(2+)]_i的测定第56-57页
  2.2 P-gp的检测第57页
 3 结果第57-62页
  3.1 Ver对MCF-7/ADR细胞生长及凋亡的影响第58页
  3.2 MCF-7/ADR中P-gp的表达第58-59页
  3.3 Caffeine对Hela细胞凋亡的影响第59页
  3.4 顺铂及a-TNF对Hela细胞内Ca2+浓度的影响第59-61页
  4. 小结第61-62页
讨论第62-76页
 1. 细胞凋亡检测方法的评价第62-63页
 2. 顺铂和紫杉醇单独或与其它因素联合应用诱导MCF-7及Hela细胞特点第63-66页
  2.1 顺铂和紫杉醇诱导MCF-7及Hela细胞特点第63-64页
  2.2 多微核化可能是肿瘤细胞耐药的形态学改变第64页
  2.3 不同因素协同的诱导凋亡的作用第64-66页
 3. MCF-7和Hela细胞凋亡与PCNA、bcl-2、bax、HSP70、NF-kB及caspase-3的关系第66-72页
  3.1 肿瘤细胞的生长抑制与PCNA表达的关系第66-67页
  3.2 紫杉醇诱导MCF-7/ADR细胞凋亡与bcl-2降低及bax增加有关第67页
  3.3 顺铂引起Hela细胞中bcl-2亚细胞定位改变的意义第67-68页
  3.4 NF-kB在细胞凋亡中的作用第68-69页
  3.5 HSP70在细胞凋亡中的作用第69-70页
  3.6 caspase-3在细胞凋亡中的作用第70-71页
  3.7 细胞凋亡调控的复杂性第71-72页
 4. [Ca~(2+)]_i与细胞凋亡第72-75页
  4.1 细胞凋亡过程中[Ca~(2+)]_i浓度升高的意义第72-73页
  4.2 肿瘤细胞的凋亡可能仅与细胞内钙释放有关第73页
  4.3 Ver增强诱导凋亡作用与P-gp表达有关第73-75页
 5. 本课题尚待解决的问题第75-76页
结 论第76-79页
参考文献第79-88页
附录第88-90页
致谢第90-91页
综述第91页
药物诱导肿瘤细胞凋亡的基因调控机制研究第91-104页

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