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促凋亡性蛋白酶caspase抑制剂增强冬凌草甲素诱导L929细胞死亡机制的研究

中文摘要第1-10页
英文摘要第10-11页
第一章 绪论第11-24页
 第一节 抗肿瘤药物的研究进展第11-12页
 第二节 细胞凋亡及其分子机制的研究进展第12-21页
  一 细胞凋亡的特征第12-13页
  二 细胞凋亡的一些控因素第13-17页
   1、caspase蛋白酶与细胞凋亡第14-15页
   2、Bcl-2家族成员与细胞凋亡第15页
   3、p53与细胞凋亡第15-17页
  三 细胞凋亡的信号转导途径第17-21页
   1、线粒体途径第17-19页
   2、死亡受体信号传导途径第19-21页
 参考文献第21-24页
第二章 促凋亡性蛋白酶caspase抑制剂增强冬凌草甲素诱导L929细胞死亡机制的研究第24-48页
 第一节 冬凌草甲素的研究进展第24-26页
  一 概述第24页
  二 冬凌草甲素的抗肿瘤作用第24-26页
 第二节 caspase家族抑制剂增强冬凌草甲素诱导L929细胞死亡机制的研究第26-48页
  一 实验部分第26-34页
   1、实验材料第26-27页
   2、实验方法第27-34页
  二 实验结果第34-46页
   1、冬凌草甲素对L929细胞毒作用具有时间剂量依赖性第34页
   2、caspase抑制剂和活性氧清除剂对冬凌草甲素诱导L929细胞死亡的影响及其细胞形态学观察第34-36页
   3、乳酸脱氢酶活力(LDH)测定第36-37页
   4、流式细胞仪测定细胞周期的变化第37-39页
   5、细胞内活性氧(ROS)的测定第39-40页
   6、Bcl-2家族成员以及caspase-3对冬凌草甲素诱导L929细胞死亡的影响第40-42页
   7、p53蛋白对冬凌草甲素诱导L929细胞死亡的影响第42页
   8、冬凌草甲素对L929细胞中线粒体膜电位(_△Ψ_m)的影响第42-43页
   9、poly ADP-ribose polymerase PARP特异性抑制剂3-AB对细胞死亡及细胞内ROS产生量的影响第43-46页
  三 讨论第46-47页
  四 结论第47-48页
参考文献第48-50页
个人简介第50-51页
致谢第51页

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