| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第12-14页 |
| 绪论 | 第14-25页 |
| 1 抑郁症的病因学假说及信号转导通路异常 | 第15-16页 |
| 2 研究来源 | 第16-17页 |
| 3 PRKCB1 及其参与的信号通路与抑郁症发病的关系 | 第17-21页 |
| 3.1 PKC家族参与抑郁症的发病机制 | 第17-20页 |
| 3.2 PKC、PRKCB1与抑郁症相关性的基础与临床研究 | 第20-21页 |
| 4 INPP4A基因表达及其所参与的信号通路与抑郁症发病的关系 | 第21-22页 |
| 5 BDNF及其前体在抑郁发作中的鉴别作用 | 第22-23页 |
| 5.1 单双相抑郁的鉴别诊断 | 第22页 |
| 5.2 BDNF的鉴别价值 | 第22-23页 |
| 6 科学思路与研究假设 | 第23-25页 |
| 第一部分 ：抑郁症患者PRKCB1和INPP4A基因蛋白表达研究 | 第25-55页 |
| 1 对象与方法 | 第25-34页 |
| 1.1 研究对象 | 第25-26页 |
| 1.1.1 病例组 | 第25-26页 |
| 1.1.2 正常对照组 | 第26页 |
| 1.2 研究方法 | 第26-33页 |
| 1.2.1 研究工具 | 第27-29页 |
| 1.2.2 血浆PRKCB1和INPP4A蛋白水平检测 | 第29-32页 |
| 1.2.3 血浆TNF-α水平检测 | 第32-33页 |
| 1.2.4 灰质体积数据提取 | 第33页 |
| 1.3 统计分析 | 第33-34页 |
| 2 结果 | 第34-49页 |
| 2.1 一般人口学资料 | 第34-35页 |
| 2.2 疾病特征描述 | 第35-36页 |
| 2.3 MDD组与HC组血浆蛋白水平及灰质体积比较 | 第36-42页 |
| 2.3.1 血浆PKCβⅠ、PKCβⅡ、INPP4A和TNF-α水平 | 第36-38页 |
| 2.3.2 灰质体积 | 第38-42页 |
| 2.4 临床特征与血浆蛋白水平、灰质体积的关系 | 第42-45页 |
| 2.4.1 首发与复发 | 第42页 |
| 2.4.2 伴忧郁特征与不伴忧郁特征 | 第42页 |
| 2.4.3 其它临床特征 | 第42-45页 |
| 2.5 血浆蛋白水平与TNF-α、灰质体积的关系 | 第45-49页 |
| 3 讨论 | 第49-55页 |
| 3.1 PKCβ与抑郁障碍免疫激活 | 第49-51页 |
| 3.2 PKCβ与抑郁症神经可塑性 | 第51-52页 |
| 3.3 INPP4A与抑郁症发病的关系 | 第52-55页 |
| 第二部分 ：mBDNF/proBDNF对单双相抑郁鉴别诊断的价值 | 第55-74页 |
| 1 对象与方法 | 第55-60页 |
| 1.1 研究对象 | 第55-57页 |
| 1.1.1 病例组 | 第55-56页 |
| 1.1.2 正常对照组 | 第56-57页 |
| 1.2 研究方法 | 第57-59页 |
| 1.2.1 研究工具 | 第58页 |
| 1.2.2 血浆mBDNF和proBDNF水平检测 | 第58-59页 |
| 1.3 统计分析 | 第59-60页 |
| 2 结果 | 第60-70页 |
| 2.1 人口学资料 | 第60-61页 |
| 2.2 临床特征及量表得分 | 第61-63页 |
| 2.3 血浆mBDNF、proBDNF和M/P比值 | 第63-65页 |
| 2.4 相关性分析 | 第65-67页 |
| 2.5 MDD组和BD-D组药物治疗效果 | 第67-68页 |
| 2.6 MDD组 mBDNF、proBDNF和M/P比值在抑郁药物治疗后的改变 | 第68-70页 |
| 3 讨论 | 第70-74页 |
| 3.1 M/P比值诊断BD-D和MDD的作用 | 第70-72页 |
| 3.2 抗抑郁药物对BDNF等的影响 | 第72-74页 |
| 总结 | 第74-76页 |
| 参考文献 | 第76-82页 |
| 附录 TNF-α、mBDNF、proBDNF ELISA试剂盒说明书摘录(操作流程部分) | 第82-85页 |
| 致谢 | 第85-88页 |
| 攻读博士学位期间的代表性论文 | 第88-90页 |
| 研究生在读期间获得奖励及参加学术会议情况 | 第90-92页 |
