| 摘要 | 第9-13页 |
| ABSTRACT | 第13-16页 |
| 第一章 文献综述 | 第17-39页 |
| 1.1 Ars2的研究现状 | 第17-28页 |
| 1.1.1 Ars2的结构研究 | 第17-18页 |
| 1.1.2 Ars2在RNA代谢过程中的功能研究 | 第18-20页 |
| 1.1.3 Ars2在癌症中的研究 | 第20-23页 |
| 1.1.4 Ars2在砷盐引起的肾损伤中的功能研究 | 第23-24页 |
| 1.1.5 Ars2在动物中的研究 | 第24-27页 |
| 1.1.6 Ars2在植物中的功能研究 | 第27页 |
| 1.1.7 讨论 | 第27-28页 |
| 1.2 miRNA与胶质瘤 | 第28-37页 |
| 1.2.1 miRNA的研究历程 | 第29页 |
| 1.2.2 miRNA的合成过程 | 第29-31页 |
| 1.2.3 胶质瘤的研究进展 | 第31页 |
| 1.2.4 miRNA与胶质瘤的诊断与预后 | 第31-32页 |
| 1.2.5 miRNA与胶质瘤特点的调控关系 | 第32-35页 |
| 1.2.6 miRNA的临床转化 | 第35-36页 |
| 1.2.7 讨论 | 第36-37页 |
| 1.3 乳腺癌与麦冬皂苷D | 第37-39页 |
| 第二章 引言 | 第39-43页 |
| 2.1 研究背景及意义 | 第39-40页 |
| 2.2 主要研究内容 | 第40-41页 |
| 2.2.1 Ars2高表达与胶质瘤患者不良预后相关 | 第40页 |
| 2.2.2 Ars2对胶质瘤细胞凋亡的调控 | 第40页 |
| 2.2.3 Ars2通过miRNA调控胶质瘤细胞凋亡机制的研究 | 第40-41页 |
| 2.2.4 Ars2在体内可调控原位肿瘤的形成 | 第41页 |
| 2.2.5 OP-D对乳腺癌细胞自噬的调控 | 第41页 |
| 2.3 技术总路线 | 第41-43页 |
| 第三章 Ars2高表达与胶质瘤患者不良预后相关 | 第43-55页 |
| 3.1 实验材料与仪器试剂 | 第43-45页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第43页 |
| 3.1.2 实验仪器 | 第43-44页 |
| 3.1.3 实验试剂 | 第44-45页 |
| 3.2 实验方法 | 第45-53页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第45-47页 |
| 3.2.2 荧光实时定量PCR | 第47-49页 |
| 3.2.3 WesternBlot检测蛋白表达 | 第49-53页 |
| 3.3 研究结果与分析 | 第53-54页 |
| 3.3.1 Ars2与胶质瘤病人的预后密切相关 | 第53-54页 |
| 3.4 讨论 | 第54-55页 |
| 第四章 Ars2对胶质瘤细胞凋亡的调控 | 第55-69页 |
| 4.1 实验材料与实验仪器 | 第55-58页 |
| 4.1.1 实验材料 | 第55页 |
| 4.1.2 实验仪器 | 第55-56页 |
| 4.1.3 实验试剂 | 第56-58页 |
| 4.2 实验方法 | 第58-61页 |
| 4.2.1 细胞培养 | 第58页 |
| 4.2.2 慢病毒介导的细胞转染技术 | 第58-60页 |
| 4.2.3 细胞凋亡的检测 | 第60-61页 |
| 4.2.4 qRT-PCR检测mRNA相对表达量 | 第61页 |
| 4.2.5 WesternBlot检测细胞凋亡调控蛋白 | 第61页 |
| 4.3 研究结果与分析 | 第61-67页 |
| 4.3.0 Ars2敲低细胞系的建立 | 第61页 |
| 4.3.1 在胶质瘤细胞中Ars2敲降诱导细胞凋亡发生 | 第61-64页 |
| 4.3.2 过表达Ars2可以废止由Ars2敲低诱导的细胞凋亡 | 第64-65页 |
| 4.3.3 Ars2敲降诱导的细胞凋亡是通过p53-p21信号通路实现的 | 第65-67页 |
| 4.4 讨论 | 第67-69页 |
| 第五章 Ars2调控胶质瘤细胞凋亡的分子机制研究 | 第69-81页 |
| 5.1 实验材料与实验仪器 | 第69-71页 |
| 5.1.1 实验材料 | 第69页 |
| 5.1.2 实验仪器 | 第69-70页 |
| 5.1.3 实验试剂 | 第70-71页 |
| 5.2 实验方法 | 第71-73页 |
| 5.2.1基因芯片技术检测U87-shCon与U87-shArs2-1 | 第71-72页 |
| 5.2.2 miRNA-6798-3p的过表达实验 | 第72页 |
| 5.2.3 miRNA的Realtime-PCR检测 | 第72-73页 |
| 5.3 研究结果与分析 | 第73-79页 |
| 5.3.1 基因芯片筛选出差异表达的miRNA | 第73-75页 |
| 5.3.2 miRNA-6798-3p可以削弱由于Ars2的敲低引起的细胞凋亡 | 第75-77页 |
| 5.3.3 Ars2与miRNA-6798-3p间调控关系的研究。 | 第77-79页 |
| 5.4 讨论 | 第79-81页 |
| 第六章 Ars2调控胶质瘤细胞原位肿瘤形成能力 | 第81-89页 |
| 6.1 实验材料与实验仪器 | 第81-82页 |
| 6.1.1 实验材料 | 第81页 |
| 6.1.2 实验仪器 | 第81-82页 |
| 6.1.3 实验试剂 | 第82页 |
| 6.2 实验方法 | 第82-86页 |
| 6.2.1 NOD/SCID鼠原位肿瘤模型验证Ars2的功能 | 第82-86页 |
| 6.3 研究结果与分析 | 第86-88页 |
| 6.3.1 原位肿瘤模型提示Ars2可以作为胶质瘤治疗的靶基因 | 第86-88页 |
| 6.4 讨论 | 第88-89页 |
| 第七章 OP-D调控乳腺癌细胞自噬抑制的分子机制研究 | 第89-97页 |
| 7.1 实验材料与实验仪器 | 第89-91页 |
| 7.1.1 实验材料 | 第89页 |
| 7.1.2 实验仪器 | 第89-90页 |
| 7.1.3 实验试剂 | 第90-91页 |
| 7.2 实验方法 | 第91-92页 |
| 7.2.1 细胞培养 | 第91页 |
| 7.2.2 细胞转染以及免疫荧光染色 | 第91-92页 |
| 7.2.3 Westernblot检测蛋白表达水平 | 第92页 |
| 7.2.4 蛋白质免疫共沉淀 | 第92页 |
| 7.3 研究结果与分析 | 第92-96页 |
| 7.3.1 OP-D抑制乳腺癌细胞自噬降解 | 第92-96页 |
| 7.4 讨论 | 第96-97页 |
| 第八章 总结与讨论 | 第97-99页 |
| 论文创新点 | 第99-101页 |
| 参考文献 | 第101-113页 |
| 博士期间发表论文 | 第113-115页 |
| 致谢 | 第115页 |
