姜黄素保护ConA诱导小鼠免疫性肝炎的作用机制
| 中文摘要 | 第1-7页 |
| 英文摘要 | 第7-9页 |
| 前言 | 第9-11页 |
| 实验流程 | 第11-12页 |
| 材料与方法 | 第12-22页 |
| 一、动物模型制备 | 第12-14页 |
| 1.实验动物 | 第12页 |
| 2.主要试剂 | 第12-13页 |
| 3.主要器材 | 第13页 |
| 4.模型制备及分组 | 第13-14页 |
| 二、标本采样及指标观察 | 第14-21页 |
| 1.手术 | 第14页 |
| 2.标本制备 | 第14-21页 |
| 三、统计学分析 | 第21-22页 |
| 结果 | 第22-42页 |
| 一、ConA诱导肝炎模型 | 第22页 |
| 二、姜黄素减轻肝脏损伤 | 第22-26页 |
| 1.姜黄素减轻血清转氨酶水平 | 第22-25页 |
| 2.姜黄素减轻病理组织学改变 | 第25-26页 |
| 三、姜黄素降低肝脏内炎症细胞因子水平 | 第26-30页 |
| 1.蛋白浓度标准曲线建立 | 第26页 |
| 2.肝内细胞因子标准曲线建立 | 第26-28页 |
| 3.不同实验组小鼠24h肝内细胞因子水平 | 第28-30页 |
| 四、姜黄素能减少肝脏内淋巴细胞浸润 | 第30-33页 |
| 1.小鼠CD4~+T、CD8~+T细胞表达 | 第30-32页 |
| 2.小鼠肝脏内CD4~+T、CD8~+T细胞计数 | 第32-33页 |
| 五、姜黄素能减少肝脏内黏附分子和趋化因子的表达 | 第33-42页 |
| 1.免疫组化 | 第33-36页 |
| 2.实时荧光定量PCR | 第36-42页 |
| 讨论 | 第42-51页 |
| 一、肝脏免疫与肝脏损伤 | 第42-43页 |
| 二、ConA诱发小鼠T细胞介导肝损伤的模型制备 | 第43-44页 |
| 三、姜黄素保护免疫性肝损伤的作用与免疫调节机制 | 第44-51页 |
| 1.姜黄素减轻肝脏损伤标志 | 第45-46页 |
| 2.姜黄素减轻肝内淋巴细胞浸润 | 第46-47页 |
| 3.姜黄素下调黏附分子和趋化因子的表达 | 第47-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-56页 |
| 综述Th17在自身免疫性肝炎病理形成中的作用 | 第56-68页 |
| 1.AIH概述 | 第57-58页 |
| 2.Th17细胞诱导分化及其免疫调节作用 | 第58-61页 |
| 3.Th17细胞在AIH中的作用 | 第61-63页 |
| 4.研究价值 | 第63页 |
| 5.展望 | 第63-64页 |
| 参考文献 | 第64-68页 |
| 附录:主要英文缩写一览表 | 第68-70页 |
| 后记 | 第70-72页 |
