| 英文缩略表 | 第4-8页 |
| 中文摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 1 引言 | 第12-22页 |
| 1.1 一氧化氮的概述 | 第12-16页 |
| 1.1.1 一氧化氮的生物学特性 | 第12-13页 |
| 1.1.2 一氧化氮的生物合成和一氧化氮合酶的分类 | 第13-15页 |
| 1.1.3 一氧化氮合酶在脑内的分布 | 第15-16页 |
| 1.2 癫痫的研究进展 | 第16-19页 |
| 1.2.1 癫痫损伤脑组织机制 | 第16-17页 |
| 1.2.1.1 兴奋性机制增高 | 第16-17页 |
| 1.2.1.2 抑制性机制降低 | 第17页 |
| 1.2.2 癫痫模型的研究进展 | 第17-19页 |
| 1.2.2.1 点燃模型 | 第17-18页 |
| 1.2.2.2 海人酸模型 | 第18-19页 |
| 1.2.2.3 匹罗卡品卡品癫痫模型 | 第19页 |
| 1.2.2.4 癫痫小鼠模型 | 第19页 |
| 1.3 NO 与癫痫 | 第19-20页 |
| 1.4 拉莫三嗪与癫痫 | 第20-21页 |
| 1.5 NOS 抑制剂与癫痫 | 第21-22页 |
| 1.6 本课题研究的目的和意义 | 第22页 |
| 2 材料与方法 | 第22-28页 |
| 2.1 试验材料 | 第22-23页 |
| 2.1.1 试验动物 | 第22-23页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第23页 |
| 2.1.3 主要试验仪器 | 第23页 |
| 2.1.4 试验场地及预备试验 | 第23页 |
| 2.2 试验方法 | 第23-28页 |
| 2.2.1 分组及其给药方法 | 第23-24页 |
| 2.2.2 动物模型的制备 | 第24页 |
| 2.2.3 各组兔模型行为学检测 | 第24页 |
| 2.2.4 取材 | 第24-25页 |
| 2.2.5 脑切片制作 | 第25页 |
| 2.2.6 SABC 免疫组织化学染色 | 第25页 |
| 2.2.7 切片观察和测量 | 第25-26页 |
| 2.2.8 NO 含量的测定 | 第26页 |
| 2.2.9 NOS 活性的测定 | 第26-28页 |
| 3 结果与分析 | 第28-41页 |
| 3.1 各组家兔行为学检测结果 | 第28-29页 |
| 3.2 病理改变 | 第29页 |
| 3.3 各组家兔海马及颞叶 NO 含量检测结果 | 第29-30页 |
| 3.4 各组家兔海马和颞叶 NOS 活性检测结果 | 第30-33页 |
| 3.4.1 TNOS 活性检测结果 | 第30-31页 |
| 3.4.2 iNOS 活性检测结果 | 第31-32页 |
| 3.4.3 cNOS 活性检测结果 | 第32-33页 |
| 3.5 各组家兔海马内 NOS 阳性神经元的变化 | 第33-41页 |
| 3.5.1 各组家兔海马内 nNOS 阳性神经元的变化 | 第33-37页 |
| 3.5.2 各组家兔海马内 iNOS 阳性神经元的变化 | 第37-41页 |
| 4 讨论 | 第41-47页 |
| 4.1 用兔作实验动物制备 EP 模型的优点及意义 | 第41-42页 |
| 4.2 各组兔脑海马及颞叶 NO 含量的变化 | 第42页 |
| 4.3 各组兔脑海马及颞叶 NOS 活性的变化 | 第42-44页 |
| 4.4 各组兔脑海马 nNOS、iNOS 阳性神经元的数量形态变化 | 第44-46页 |
| 4.5 PILO 兔模型的致癫机制及拉莫三嗪和 L-NNA 对模型兔脑组织内的 NOS 的影响 | 第46-47页 |
| 5 结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-57页 |
| 附图 | 第57-63页 |
| 致谢 | 第63页 |
