中文摘要 | 第4-5页 |
Abstract | 第5页 |
第一章 前言 | 第8-27页 |
1.1 细胞凋亡与肿瘤治疗 | 第8-18页 |
1.1.1 细胞凋亡的简介和特征描述 | 第8-9页 |
1.1.2 细胞凋亡的发生机制 | 第9-12页 |
1.1.3 细胞凋亡与癌症发生 | 第12-15页 |
1.1.4 细胞凋亡在癌症治疗上的应用 | 第15-18页 |
1.2 细胞周期抑制与肿瘤治疗 | 第18-21页 |
1.2.1 细胞周期调控是致癌信号通路的汇合点 | 第19-20页 |
1.2.2 DNA复制起始调控作为肿瘤治疗的新靶点 | 第20页 |
1.2.3 DNA起始激活检验点与周期治疗 | 第20-21页 |
1.3 AKT信号通路与肿瘤 | 第21-26页 |
1.3.1 AKT信号的激活与调节 | 第22-23页 |
1.3.2 AKT活化引起的典型下游事件 | 第23-24页 |
1.3.3 AKT活化与肿瘤 | 第24-26页 |
1.4 细胞分裂素和生长素的抗肿瘤作用 | 第26-27页 |
第二章 材料与方法 | 第27-31页 |
2.1 材料与设备 | 第27-28页 |
2.1.1 药品和抗体 | 第27页 |
2.1.2 细胞系和细胞培养 | 第27页 |
2.1.3 仪器和设备 | 第27-28页 |
2.2 实验方法 | 第28-31页 |
2.2.1 XTT检测细胞活力 | 第28页 |
2.2.2 药物相互作用的系数的计算 | 第28-29页 |
2.2.3 结晶紫染色观察实验 | 第29页 |
2.2.4 流式检测细胞周期和凋亡 | 第29-30页 |
2.2.5 细胞总蛋白提取 | 第30页 |
2.2.6 Western blot检测细胞表达量 | 第30页 |
2.2.7 数据分析 | 第30-31页 |
第三章 实验结果 | 第31-39页 |
3.1 IAA增强MeoTR诱导的HeLa细胞生长抑制 | 第31-32页 |
3.2 IAA增强MeoTR诱导的HeLa细胞凋亡 | 第32-33页 |
3.3 MeoTR通过激活内源和外源性caspase依赖性凋亡途径起始HeLa细胞凋亡且与IAA联合可以增强此效果 | 第33-34页 |
3.4 MeoTR诱导caspase-3活化和PARP的裂解并抑制抗凋亡蛋白的表达,IAA联合可以增强此效果 | 第34-35页 |
3.5 MeoTR抑制AKT信号通路的活化且IAA联合可以增强此效果 | 第35-37页 |
3.6 MeoTR与IAA共同引起HeLa细胞的S期细胞周期阻滞 | 第37-39页 |
第四章 讨论 | 第39-42页 |
第五章 结论 | 第42-43页 |
参考文献 | 第43-56页 |
在学期间的研究成果 | 第56-57页 |
致谢 | 第57页 |