| 缩略语表 | 第6-10页 |
| 中文摘要 | 第10-14页 |
| Abstract | 第14-18页 |
| 前言 | 第19-20页 |
| 文献回顾 | 第20-54页 |
| 实验一 转基因小鼠黑质网状部氯稳态失衡参与肝性脑病的病理过程 | 第54-80页 |
| 1 引言 | 第54-56页 |
| 2 材料和方法 | 第56-64页 |
| 2.1 实验动物 | 第56页 |
| 2.2 主要材料及试剂 | 第56-57页 |
| 2.3 常用仪器 | 第57页 |
| 2.4 诱导建立ALF和 HE | 第57页 |
| 2.5 神经功能的评估 | 第57-58页 |
| 2.6 组织学分析 | 第58页 |
| 2.7 旷场实验检测运动能力 | 第58页 |
| 2.8 组织制备和荧光测量检测细胞内的氯离子浓度 | 第58-59页 |
| 2.9 实时定量RT-PCR和Western blot组织的制备 | 第59-60页 |
| 2.10 实时定量RT-PCR | 第60页 |
| 2.11 Western blot分析 | 第60-61页 |
| 2.12 双重免疫荧光标记 | 第61-62页 |
| 2.13 SNr内GABA能神经元亚细胞结构中检测免疫荧光标记 KCC2 表达情况 | 第62页 |
| 2.14 尼氏染色 | 第62页 |
| 2.15 立体定位手术和黑质内注射药物 | 第62-63页 |
| 2.16 血氨及大脑氨含量的测定 | 第63页 |
| 2.17 大脑含水量测定 | 第63-64页 |
| 2.18 数据分析 | 第64页 |
| 3 实验结果 | 第64-68页 |
| 3.1 TAA导致HE和运动迟缓 | 第64页 |
| 3.2 TAA导致SNr内GABA能神经元内的氯离子浓度的增加 | 第64-65页 |
| 3.3 TAA降低SNr内KCC2的表达及其对GABA能神经元细胞膜的靶向锚定 | 第65-66页 |
| 3.4 TAA没有改变SNr内神经元数目 | 第66-67页 |
| 3.5 黑质内注射药物的作用 | 第67-68页 |
| 4 讨论 | 第68-80页 |
| 实验二 临床检测氯稳态失衡参与肝性脑病的病理过程 | 第80-95页 |
| 1 引言 | 第80-81页 |
| 2 材料和方法 | 第81-84页 |
| 2.1 实验对象 | 第81-82页 |
| 2.2 主要材料及试剂 | 第82-83页 |
| 2.3 常用仪器 | 第83页 |
| 2.4 实时定量 RT-PCR 检测 | 第83-84页 |
| 2.5 血氨的测定 | 第84页 |
| 2.6 数据分析 | 第84页 |
| 3 实验结果 | 第84-86页 |
| 3.1 实验组和对照组外周血中KCC2和NKCC1 mRNAs水平的比较 | 第84-85页 |
| 3.2 KCC2、NKCC1 mRNAs水平与患者临床特征之间的关系 | 第85页 |
| 3.3 KCC2、NKCC1 mRNAs水平与患者血氨水平的关系 | 第85-86页 |
| 4 讨论 | 第86-95页 |
| 小结 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-125页 |
| 个人简历和研究成果 | 第125-127页 |
| 致谢 | 第127页 |
