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PI3K/AKT/mTOR信号通路调控NSCLC大分割放疗敏感性研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-7页
缩略语/符号说明第11-12页
前言第12-15页
    研究现状、成果第12-14页
    研究目的、方法第14-15页
一、NSCLC放疗抗拒细胞系建立及差异基因筛选第15-30页
    1.1 对象和方法第15-18页
        1.1.1 材料与仪器第15页
        1.1.2 实验方法第15-17页
        1.1.3 统计学分析第17-18页
    1.2 结果第18-27页
        1.2.1 放射抗拒细胞株第18页
        1.2.2 表达谱基因芯片结果第18-24页
        1.2.3 Pathway分析结果第24-27页
    1.3 讨论第27-29页
        1.3.1 大分割放射抗拒的确切分子机制尚未完全明确第27-28页
        1.3.2 AKT信号通路活性有望成为大分割放疗增敏的靶点,有待于进一步证实第28-29页
    1.4 小结第29-30页
二、PI3K/AKT/mTOR信号通路基因表达改变及调控放疗敏感性的初步研究第30-44页
    2.1 对象和方法第30-36页
        2.1.1 实验材料与仪器第30-31页
        2.1.2 实验方法第31-36页
        2.1.3 统计学分析第36页
    2.2 结果第36-40页
        2.2.1 光镜下正常A549肺癌细胞及A549放射抗拒细胞形态学表现第36-37页
        2.2.2 不同处理组PTEN/AKT/PI3K/mTOR基因表达情况第37-39页
        2.2.3 细胞克隆形成实验结果第39-40页
    2.3 讨论第40-43页
        2.3.1 PTEN的表达第40-41页
        2.3.2 AKT的活化第41-42页
        2.3.3 LY294002第42页
        2.3.4 问题与展望第42-43页
    2.4 小结第43-44页
结论第44-45页
参考文献第45-50页
发表论文和参加科研情况说明第50-51页
综述第51-64页
    综述参考文献第58-64页
致谢第64-65页

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