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Clk1基因表达下调通过糖酵解逆转增强胶质瘤细胞对化疗药物的耐受性

中文摘要第4-5页
Abstract第5-6页
前言第9-11页
实验材料和方法第11-21页
    1 实验动物和细胞第11页
    2 实验仪器第11-12页
    3 实验试剂第12-14页
    4 实验方法第14-20页
        4.1 溶液配制第14-15页
        4.2 细胞培养与细胞系构建第15-16页
        4.3 总RNA提取和RT-PCR第16-18页
        4.4 Western Blotting免疫印迹第18-19页
        4.5 MTT检测第19页
        4.6 细胞增殖实验第19页
        4.7 体内肿瘤模型建立第19页
        4.8 细胞代谢检测第19-20页
    5 数据处理和统计学方法第20-21页
实验结果第21-31页
    1 Clk1表达水平与胶质瘤细胞的化药敏感性相关第21-22页
    2 沉默Clk1基因降低GL261细胞对抗肿瘤药物的敏感性第22-24页
    3 Clk基因敲除导致细胞糖酵解水平升高第24-27页
    4 HIF-1α介导Clk1缺失诱导的有氧糖酵解和药物耐受第27-28页
    5 mTOR信号通路介导HIF-1α表达第28-29页
    6 Clk1过表达增强了胶质瘤细胞对BCNU的敏感性第29-30页
    7 Clk1在神经胶质瘤药物耐受性中的作用第30-31页
讨论第31-34页
小结第34-35页
参考文献第35-43页
综述第43-55页
    参考文献第51-55页
攻读学位期间发表的论文第55-56页
附录:缩略词表第56-58页
致谢第58-59页

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