中文摘要 | 第4-5页 |
Abstract | 第5-6页 |
前言 | 第9-11页 |
实验材料和方法 | 第11-21页 |
1 实验动物和细胞 | 第11页 |
2 实验仪器 | 第11-12页 |
3 实验试剂 | 第12-14页 |
4 实验方法 | 第14-20页 |
4.1 溶液配制 | 第14-15页 |
4.2 细胞培养与细胞系构建 | 第15-16页 |
4.3 总RNA提取和RT-PCR | 第16-18页 |
4.4 Western Blotting免疫印迹 | 第18-19页 |
4.5 MTT检测 | 第19页 |
4.6 细胞增殖实验 | 第19页 |
4.7 体内肿瘤模型建立 | 第19页 |
4.8 细胞代谢检测 | 第19-20页 |
5 数据处理和统计学方法 | 第20-21页 |
实验结果 | 第21-31页 |
1 Clk1表达水平与胶质瘤细胞的化药敏感性相关 | 第21-22页 |
2 沉默Clk1基因降低GL261细胞对抗肿瘤药物的敏感性 | 第22-24页 |
3 Clk基因敲除导致细胞糖酵解水平升高 | 第24-27页 |
4 HIF-1α介导Clk1缺失诱导的有氧糖酵解和药物耐受 | 第27-28页 |
5 mTOR信号通路介导HIF-1α表达 | 第28-29页 |
6 Clk1过表达增强了胶质瘤细胞对BCNU的敏感性 | 第29-30页 |
7 Clk1在神经胶质瘤药物耐受性中的作用 | 第30-31页 |
讨论 | 第31-34页 |
小结 | 第34-35页 |
参考文献 | 第35-43页 |
综述 | 第43-55页 |
参考文献 | 第51-55页 |
攻读学位期间发表的论文 | 第55-56页 |
附录:缩略词表 | 第56-58页 |
致谢 | 第58-59页 |